Что такое хроническая венозная недостаточность? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьян А. Г., флеболога со стажем в 31 год.
Определение болезни. Причины заболевания
Хроническая венозная недостаточность (ХВН) — патология, возникающая вследствие нарушений венозного оттока крови в нижних конечностях. Она является одной из самых часто встречаемых болезней, относящаяся к сосудистой системе.
ХВН затрагивает больше женскую половину населения, нежели мужскую. [1] [2] У четверти жителей развитых стран мира можно выявить данное состояние.
Зачастую ХВН путают с варикозным расширением вен нижних конечностей, что является заблуждением. ХВН может существовать и без видимых проявлений расширения вен.
Наследственность, избыточный вес, гиподинамия, ранее перенесённые заболевания сосудистой системы (тромбофлебит или же тромбоз), нарушения гормонального фона и повышенное внутрибрюшное давление, могут являться причинами нарушения оттока крови в нижних конечностях.
У женщин развитие заболевания чаще начинается в период беременности и родов. Во время беременности уровень прогестерона и эстрогена значительно возрастает. Они ослабляют стенки вен. Кроме гормональных изменений, прогрессирование ХВН может быть связано со смещением венозных сосудов в малом тазу, а также с увеличивающейся маткой. Ухудшение состояния венозных стенок может быть связано с изменением давления в венах, при схватках во время родов. Высокий эстрогеновый фон, напряжение стенок вен во время родов являются основными виновниками возникновения заболевания. [7]
Частые и продолжительные статические нагрузки, подъём тяжестей приводят к началу заболевания и его прогрессированию. Пациенты считают нормальным клинические проявления ХВН, связывают их с утомлением и недостаточной физической активностью. К сожалению, больные несвоевременно обращаются к специалистам при первых симптомах заболевания. Наиболее часто ХВН подвержены спортсмены, люди с избыточной массой тела, беременные женщины.
Недооценка серьезности недуга приводит, как правило, к тяжёлым последствиям: расширение вен, их воспаление, тромбообразование, образование трофических язв на нижних конечностях (частые осложнения ХВН). [2]
Симптомы хронической венозной недостаточности
Клинические признаки ХВН многообразны и не зависят от прогрессирования заболевания.
Начальная стадия проявляется одним или сразу комплексом симптомов. Поводом для обращения к специалисту может стать лишь косметический дефект «звездочки» (телеангиэктазии — ТАЭ), а также появление дискомфорта, тяжести в ногах, усиливающейся при длительном пребывании на ногах. Значительно реже могут встречаться спазмы мышц и раздражения кожных покровов, которые могут проявляться в разной степени. Варикозно-расширенных вен может и не быть, но, как правило, при обследовании выявляются признаки поражения внутрикожных вен. [5]
В основном проявление и протекание ХВН сводятся к следующим жалобам:
По мере развития беременности у женщин начинает возрастать степень встречаемости названых признаков. Их появление сокращается в течение недели после рождения ребенка. [7]
Нередко люди с ХВН жалуются на ощущение тепла в ногах, появление зуда, жжения и чувства тяжести. Чаще всего интенсивность симптоматики ХВН усиливается ко второй половине дня или в связи с повышением температуры воздуха.
Возникновение болей в нижних конечностях обусловлено нарушением работы клапанов, приводящего к переходу тока крови из глубоких вен в поверхностные. Вследствие повышения давления в поверхностных венах происходит постепенное нарастание боли, возникает отёчность, сухость и гиперпигментация кожи. [6] Выраженные трофические нарушения могут вызвать открытие язв.
Значительный объём циркулирующей крови (ОЦК) начинает задерживать в нижних конечностях, что приводит к головокружениям, обморокам и сердечной недостаточности. Так как уменьшается ОЦК, людям с выраженным ХВН плохо удаётся справиться с физическими и умственными нагрузками.
При болезненности вен и покраснении над ними кожи в период протекания симптоматики ХВН существует риск, что они могут предшествовать тромбообразованию вен в нижних конечностях.
Патогенез хронической венозной недостаточности
Патогенез ХВН очень специфичен. У здорового человека отток крови происходит через глубокие вены голени. Благодаря совместной работе постоянно сокращающейся и расслабляющейся скелетной мускулатуры и клапанного аппарата кровь направляется к сердцу, где она насыщается кислородом. В процессе этой работы гладкая скелетная мускулатура усиливает давление на вены, а клапанная система, которая состоит из смыкающихся створок, не позволяет крови поддастся силе тяжести.
Из-за длительно существующих факторов риска возникает венозная гипертензия, происходит расширение и выпячивание стенки вен. Створки клапанов расходятся и не могут препятствовать патологическому оттоку крови. Увеличенный объём крови сильнее давит на стенку вены, поэтому вена расширяется. Если не начать лечение, вена продолжит расширяться. Стенки сосудов начнут стремительно терять свою эластичность, их проницаемость увеличится. Через стенки в окружающие ткани будут выходить элементы крови, плазма. Таким образом возникает отёк тканей, что еще больше обедняет их кислородом. В тканях накапливаются свободные радикалы, медиаторы воспаления, запускается механизм активации лейкоцитов. Это нарушает питание и обмен веществ тканей. Конечным итогом становится образование «венозных» трофических язв, что существенно снижает качество жизни пациента. [4] [6]
Классификация и стадии развития хронической венозной недостаточности
По клиническим признакам выделяют следующие стадии ХВН:
Тромбофлебит можно вылечить только путём хирургического вмешательства. [3] [5]
Осложнения хронической венозной недостаточности
К осложнениям ХВН можно отнести кровотечение из расширенной вены, тромбофлебит и венозную язву. Все эти осложнения возникают на поздних стадиях ХВН при длительном течении заболевания.
Кровотечение из расширенной вены может наступить после травматизации или начаться самопроизвольно. Причиной является нарушение целостности изъязвленных кожных покровов над веной. Как правило, эти вены располагаются в области щиколотки. Эта зона отличается очень высоким давлением в венах, особенно в вертикальном положении тела. Венозная кровь имеет низкую свертываемость, поэтому данные кровотечения при поздней диагностике бывают очень обильными. Неотложная помощь заключается в немедленном переводе больного в горизонтальное положение, конечности придают возвышенное положение и накладывают давящие повязки, если есть возможность выполняется эластичное бинтование. Флебологи могут прошить кровоточащий сосуд или склеить его специальными препаратами. [6]
Трофическая язва развивается в нижней трети голени, в зоне максимальных нарушений кожи. Сначала там появляются коричневые пятна — пигментация. Затем в центре возникают белесоватые уплотнения, напоминающие натёк парафина. Это рассматривается как предъязвенное состояние. Даже малейшая травма этого участка может привести к возникновению дефекта кожи.
Возникший дефект кожи начинает прогрессивно увеличиваться, вокруг начинается воспаление кожи. Происходит инфицирование язвы. Она начинает мокнуть, тем самым зона воспаления увеличивается. При сохранении причин, вызвавших образование язвы, она возникает вновь и вновь. Поэтому оптимальная тактика лечения — первоочередное устранение причин, вызвавших язву, и профилактику её рецидива. Консервативное лечение заключается в адекватной эластической компрессии, подборе компрессионного трикотажа для пациентов с трофическими язвами, использовании специальных раневых покрытий для различных стадий воспаления трофической язвы. [3]
Диагностика хронической венозной недостаточности
Важно знать, что в лечении любого заболевания главным является выявление его на ранних сроках, тем самым можно предотвратить возможные осложнения, минимизировать затраты и значительно сократить время лечения.
Проведение диагностики ХВН на ранних стадиях способствует ускорению лечения. При диагностике важно определить стадию заболевания. После общего клинического осмотра врач проводит дуплексное ангиосканирование вен нижних конечностей, чтобы определить тактику лечения. Дуплексное ангиосканирование поможет оценить состояние исследуемых сосудов, увидеть места их сужений или расширений, а также выявить тромбообразования.
Для самостоятельной диагностики ХВН достаточно просто посмотреть на свои ноги. Такие симптомы, как отёчность, боли и судороги, а также появление на ногах сосудистых сеток и вен, являются «тревожным звонком» для похода к флебологу.
Одним из самых доступных методов диагностики данного заболевания является УЗИ, главным преимуществом которого является многоразовость применения без рисков для здоровья, безболезненность, а также возможность выявить нарушения в текущей работе венозного аппарата. [3]
Для получения лучшего результата обследование рекомендуется проводить во второй половине дня. Поскольку именно после дневной нагрузки на ноги можно провести более точную оценку состояния клапанов, диаметра вен и степени поражённости стенок. На тактику лечения влияет наличие тромба в просвете вен, который приводит к нарушению тока крови и несёт наибольшую угрозу для жизни пациента.
Лечение хронической венозной недостаточности
Способов лечения ХВН достаточно много. В специализированных клиниках основное место занимаю малоинвазивные методы лечения, то есть оперативные вмешательства с минимальным повреждением кожного покрова.
Эндовазальная лазерная коагуляция (ЭВЛК)
В развитых странах помощь с использованием лазерной техники получают до 40% пациентов, страдающих данным заболеванием. При ранней диагностике лечение занимает немного времени и не оставляет следов.Во многих клиниках используется флебологический водяной лазер с длиной волны до 1500 нм, поддерживающий радиальные световоды. Данная технология позволяется закрыть вены любого диаметра через небольшой прокол кожи.
Склеротерапия
Метод склеротерапии основывается на введении склерозанта в просвет поражённого сосуда. Благодаря этому веществу вена заращивается и в дальнейшем исчезает полностью. При более глубоком расположении варикозных вен, применяется методика эхо-склеротерапии. Для более точного внутривенного введения лекарства, процедуру выполняют под контролем УЗИ. С помощью данной методики происходит замещение соединительной тканью, которая исчезает в течение нескольких месяцев. Склеротерапия используется также для устранения наружных косметических проявлений варикоза.
Методика диодной люминесцентной склеротерапии заключается в подсвечивании люминесцентной лампой телеангиоэктазий (до 0,4 мм) или ретикулярных вен (до 2 мм), в просвет которых вводится специальный раствор.
Перспективным направлением в эстетической флебологии является сочетанное применение диодного лазера и склеротерапии — лазерной криотерапии (ClaCS). Данный метод позволяет устранить ретикулярные вены и телеангиоэктазии без особых неприятных ощущений.
Консервативная терапия ХВН заключается в:
Пациенту не стоит волноваться о выборе метода лечения, так как флеболог подберёт индивидуальный вариант терапии в зависимости от возраста и вида деятельности пациента, от формы его заболевания и наличия патологий. Обычно при обращении в крупные флебологические центры специалисты для лечения одного пациента одновременно применяют множество методов. Например, для наиболее эффективного и результативного лечения ХВН выполняют лазерную операцию в сочетании с инъекционными способами лечения вен. [4]
Прогноз. Профилактика
Существуют несколько методов, способствующих снижению риска развития патологии и остановке прогрессирования ХВН.
Наибольший положительный эффект даёт увеличение физической активности. Ежедневные пешие прогулки (желательно 2-3 км), спортивная ходьба, бег, плавание, езда на велосипеде повышают венозное давление. Если для вашей работы характерны длительные ортостатические нагрузки, то старайтесь в течение рабочего дня делать 10-15 минутные перерывы, во время которых разминать мышцы ног или же принимать горизонтальное положение, при этом ноги должны быть приподняты.
При ХВН принятие горячих ванн, посещение бани и сауны строго противопоказано, поскольку вызывает увеличение вен, их переполнение и нарушает отток крови.
Снизить риск усиления симптомов ХВН позволяет сокращение времени пребывания на солнце и в солярии, из-за которых снижается мышечный и венозный тонус.
В остановке прогрессирования ХВН немаловажную роль играет постоянный мониторинг массы тела, ведь чем больше вес человека, тем большей нагрузке поддаются сосуды ног. Из рациона питания следует максимально исключить жиры, соль и сахар, все острое и пряное. Употребление пикантных и солёных блюд вызывает задержку жидкости в организме, отложение жира и увеличение веса. Необходимо употреблять как можно больше грубой клетчатки и пищевых волокон.
Женщинам рекомендуется как можно реже ходить в обуви на высоком каблуке (выше 4 см). Из-за высокого каблука мышцы нижних конечностей поддаются непрерывному напряжению, тем самым увеличивая нагрузку на вены. Чтобы восстановить естественный отток крови, ногам нужно давать отдых в течение нескольких минут, снимая обувь каждые 2-3 часа. Помните, что выбирая свободную, устойчивую и удобную обувь, можно избежать возникновения проблем с сосудами.
Людям, входящим в группу риска развития данной патологии, следует носить исключительно свободную одежду и носки без тугой резинки. Для людей, имеющих склонность к ХВН, рекомендуется носить компрессионный трикотаж, подобранный с помощью консультации специалистов-флебологов. [5] [6]
Симптомы хронических заболеваний вен нижних конечностей
Симптомокомплекс при ХЗВ достаточно многообразен. Большинство пациентов предъявляют жалобы на повышенную усталость ног, боль, чувство тяжести в икрах, ощущение отека, парестезии, ночные судороги, зуд и др. Симптомы ХЗВ имеют низкую специфичность, но вместе с тем имеются характерные особенности:
Основными факторами риска, способствующими развитию и прогрессированию заболевания, являются: наследственность, возраст, женский пол, избыточная масса тела, беременность и гормональная контрацепция у женщин, длительные статические нагрузки (в том числе работа стоя и сидя) и регулярный подъем тяжестей, высокий рост. Также к провоцирующим факторам можно отнести различные виды «перегревания» организма – длительное пребывание на солнце в жаркое время года, бани, горячие ванны. Даже полы с подогревом могут стать причиной появления или усиления симптомов заболевания.
Причины боли при ХЗВ
Болевой синдром, как правило, является первопричиной обращения пациента к врачу, а его неправильная дифференциальная диагностика приводит к тактическим ошибкам врачей (рис.1). Отличительными особенностями боли при ХЗВ является локализация в дистальных отделах конечностей и распирающий характер. Она появляется в конце дня, после длительных статических нагрузок, а уменьшается или исчезает в результате активных движений в голеностопном суставе, а также после подъема конечности выше горизонтали.
Рисунок 1. Дифференциальная диагностика болей в нижних конечностях.
.jpg)
Причины тяжести в ногах при ХЗВ
Основные подходы к терапии
Лечение ХЗВ, сопровождающихся субъективными симптомами
Следует помнить, что лечение должно быть комплексным, и оно показано пациенту с любой формой и стадией ХЗВ.
Оптимальный комплекс лечебных мероприятий включает:
1. Коррекцию образа жизни.
Для повседневного ношения назначается, в большинстве случаев, компрессионный трикотаж. В зависимости от степени тяжести заболевания назначают профилактический (плотность которого измеряется в DEN) или лечебный трикотаж (плотность которого измеряется в мм.рт.ст) определенной степени компрессии. Это могут быть гольфы, чулки или колготки как для мужчин, так и для женщин.
Фармакотерапия (или лечение с помощью флеботропных лекарственных средств) – неотъемлемый компонент современного лечения ХЗВ. Показана всем пациентам с субъективными (боль, отек, чувство тяжести в конечностях, покалывание, жжение, зуд, судороги в икроножных мышцах, усталость и утомляемость в ногах и т.д.) и объективными (отек, трофические язвы) симптомами на любой стадии заболевания. Фармакотерапия может быть осуществлена путем назначения пероральных (системных) или местных лекарственных форм.
Далее смотри главу Фармакотерапия ХЗВ.
4. Физиотерапевтическое лечение
На сегодняшний день объективно доказана эффективность таких физиотерапевтических методов, как лечебная физкультура и прерывистая компрессионная терапия (пневмокомпрессия).
5. Склеротерапию
Безоперационный метод лечения ХЗВ, получивший в настоящее время очень широкое распространение и большую популярность. Суть процедуры состоит во введении определенного лекарственного вещества в просвет расширенного венозного сосуда. Этот метод применяется на различных стадиях ХЗВ, но строго по показаниям, и должен выполняться квалифицированным специалистом.
6. Хирургическое лечение
Хирургическая операция показана при тяжелых стадиях заболевания и неэффективности консервативной терапии. Существует достаточно большой арсенал хирургических методик, от традиционной флебэктомии до минифлебэктомии, лазерной и радиочастотной облитерации пораженных сосудов, которые не только полностью устраняют симптомы заболевания и предотвращают дальнейшее прогрессирование процесса, но и максимально «незаметно» устраняют косметический дефект.
Хронические заболевания вен нижних конечностей: современный взгляд на патогенез, лечение и профилактику
В.Ю. Богачев, О.В. Голованова, А.Н. Кузнецов, П.В. Ершов
Отдел ангиологии и сосудистой хирургии ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва
В статье представлены новые эпидемиологические, патогенетические и клинические данные, касающиеся хронических заболеваний венозной системы нижних конечностей. В частности, обсуждаются современный патогенез варикозной болезни и хронической венозной недостаточности, а также их связь с лейкоцитарно-эндотелиальной реакцией. Анализируется возможность фармакотерапии этой патологии.
Ключевые слова: хронические заболевания вен, хроническая венозная недостаточность, варикозная болезнь, лейкоцитарноэндотелиальная реакция
Последнее десятилетие характеризуется массой эпидемиологических, клинических и экспериментальных исследований, позволивших получить принципиально новые представления о структуре и частоте встречаемости хронических заболеваний вен (ХЗВ) нижних конечностей человека.
Хронические заболевания вен включают различные патологические состояния, характеризующиеся нарушением оттока венозной крови из нижних конечностей и проявляющиеся многообразными симптомами и синдромами, среди которых наиболее наглядны варикозные вены и трофические язвы. Наряду с ними могут быть обнаружены и другие признаки, свидетельствующие о хроническом нарушении венозного оттока: отек, венозная экзема, гиперпигментация кожи в области лодыжек, белая атрофия кожи, липодерматосклероз и фиброз подкожножировой клетчатки. В возникновении и прогрессировании ХЗВ участвуют различные патогенетические механизмы, важнейшее место среди которых занимает воспаление [1, 2].
На основании клинических, этиологических, анатомических и патофизиологических критериев все ХЗВ объединяют в международную классификацию СЕАР, которая в настоящее время служит фундаментом проведения международных эпидемиологических исследований и разработки стандартов лечения. Различают семь клинических классов C0 — C6. При этом внешние проявления венозной патологии, определяющие клинический класс, могут сопровождаться различными жалобами (S) или протекать без симптомов (А). Симптомы, связанные с ХЗВ, обычно включают зуд, чувство тяжести, ощущение отека, раздражение кожи и др. (табл. 1).
Таблица 1.
Международная классификация ХЗВ (СЕАР)
Нозологическая форма «хронические заболевания вен» включает все клинические классы (от C0s до С6), сопровождающиеся субъективными и объективными признаками поражения венозного русла. В то же время под хронической венозной недостаточностью (ХВН) обычно понимают более тяжелые формы ХЗВ, укладывающиеся в классы С3—С6. То есть варикозное расширение или другая форма заболевания глубоких и поверхностных вен в отсутствие хронического венозного отека и трофических нарушений кожи не должны быть интерпретированы как ХВН [3].
Рис 1. Распределение пациентов, включенных в исследование VEIN CONSULT по географическим регионам и клиническим классам
Недостаточность венозных клапанов служит ключевым механизмом формирования венозной гипертензии, лежащей в основе большинства, а может быть и всех проявлений ХЗВ. Патоморфологические изменения клапанов вен, изученные с помощью витальной фиброангиоскопии, многообразны. Они включают растяжение, расщепление, надрывы, истончение и слипание клапанных створок. Кроме того, у пациентов с ХВН отмечено уменьшение количества клапанов на единицу длины подкожных вен. Одним из важных открытий, объясняющим механизм повреждения венозных клапанов, стало обнаружение клеточных группировок моноцитов и макрофагов, инфильтрирующих как венозную стенку, так и створки клапанов. Данный феномен наблюдается у всех больных ХЗВ и отсутствует у здоровых людей. Не менее интересным оказался и тот факт, что клеточные инфильтраты формируются на участках венозной стенки, эндотелиоциты которой продуцируют молекулы клеточной адгезии 1-го типа (ICAM-1) [8].
При моделировании острого флеботромбоза оказалось, что адгезия лейкоцитов к эндотелию и их экстравазация происходят в сегменте вены с повышенным давлением, т.е. дистальнее окклюзии. Более того, в этой зоне были обнаружены микрогеморрагии и гибель клеток паравазальной паренхимы. Указанные явления отсутствовали на участке вены с нулевым давлением, дистальнее окклюзии.
Разнообразные клеточные и молекулярные реакции, развивающиеся в стенке вены, в значительной мере зависят от т.н. силы сдвига или тангенциального напряжения. Исследования с использованием B-flow ультрасонографии позволили детально изучить венозный кровоток. В вертикальном положении человека поток крови по интактной вене носит пульсирующий характер. При этом венозные клапаны открываются и закрываются примерно 20 раз течение минуты. Даже когда клапанные створки полностью открыты, они никогда не соприкасаются со стенкой вены. Непосредственно между створками венозного клапана просвет вены всегда более узкий по сравнению с сегментами сосуда вне клапана. Створки открытого венозного клапана можно рассматривать в качестве своеобразной дюзы реактивного двигателя. В таких условиях между створками венозного клапана поток крови делится на аксиальный (центростремительный), проходящий по оси сосуда, и вихревой, который загибается в клапанные синусы. Вихревой поток крови предупреждает стаз крови в синусах клапана и создает относительно постоянное тангенциальное напряжение на стенку вены и створки клапана. Клапан закрывается тогда, когда давление, создаваемое вихревым потоком, превышает давление в просвете вены (рис. 2). Интересно, что движения в голеностопном суставе (при ходьбе) увеличивают скорость аксиального потока крови и снижают давление в просвете вены, что, соответственно, приводит к закрытию створок клапана. Возникающий на этапе закрытия створок клапана кратковременный (физиологический) рефлюкс не оказывает какого-либо негативного воздействия на венозную стенку [12].
Рис 2. Изменение скорости и направления антеградного потока крови при его прохождении через створки венозного клапана по Lurie F. et al. (2003)
Изменение силы сдвига вызывает разнообразные реакции со стороны эндотелия. В частности, регулирует экспрессию различных генов. Низкий уровень молекул воспаления и свободных радикалов отмечен при нормальных значениях силы сдвига. Ее снижение в результате возникновения турбулентного, в особенности ретроградного, потока крови может спровоцировать появление воспалительных и тромбогенных фенотипов эндотелиоцитов, приобретающих способность фиксировать на своей поверхности как форменные элементы крови (лейкоциты, тромбоциты), так и белковые молекулы (рис. 3). Схожий процесс наблюдается в артериях, когда формирование атеросклеротических бляшек происходит на участке сосуда со сниженным тангенциальным напряжением. Нормализация силы сдвига приводит к быстрому восстановлению формы активированных лейкоцитов. Они втягивают псевдоподии и сбрасывают со своей поверхности молекулы клеточной адгезии CD18. Нейтрофилы, фиксированные к поверхности эндотелия, под воздействием силы сдвига отлипают и возвращаются в кровоток. Тангенциальное напряжение снижает уровень медиаторов воспаления и увеличивает синтез оксида азота в венозной стенке. На уровень силы сдвига огромное влияние оказывает гликокаликс, покрывающий эндотелий. Гликокаликс выступает в качестве трансдуктора, модулирующего и передающего все механические воздействия со стороны просвета вены на эндотелий. Гликокаликс может нейтрализовать молекулы клеточной адгезии и предотвращать фиксацию лейкоцитов. Нарушение его свойств в результате воспалительной реакции или механической травмы изменяет характер тангенциального напряжения и инициирует лейкоцитарную адгезию. В настоящее время точно не известны все механизмы, вызывающие воспаление в венозной стенке и клапанах. Но очевидно, что изменение силы сдвига в этих условиях играет важную роль. Длительный застой венозной крови приводит к растяжению стенки сосуда и деформации створок клапанов. Возникающий ретроградный кровоток снижает тангенциальное напряжение. Вот почему даже в отсутствие рефлюкса венозный стаз вызывает формирование на поверхности эндотелия зон с низкой или нулевой силой сдвига, что в свою очередь приводит к структурным изменениям венозной стенки. Все эти события инициируют воспалительные реакции с участием лейкоцитов и эндотелиоцитов с последующими патологическими изменениями в венозной стенке и клапанах [11].
Рис 3. Состояние эндотелия в зависимости от величины тангенциального напряжения (силы сдвига) по Bergan J. et al. (2006)
А Стабильный ламинарный ток крови
Б Реверсивный ток
Венозная гипертензия служит основной причиной нарушения трофики кожи у больных ХЗВ. При исследовании нижних конечностей пациентов с различными формами ХЗВ была обнаружена прямая связь между выраженностью трофических нарушений кожи и величиной постнагрузочного венозного давления. Кроме того, в группах пациентов, ранжированных по увеличению венозного давления, отмечено возрастание частоты венозных трофических язв. Так, при постнагрузочном давлении менее 30 мм рт.ст. открытых венозных язв не было ни в одном случае. При флебогипертензии 90 мм рт.ст. активные трофические язвы отмечены в 100% наблюдений.
Ранее считалось, что динамическая венозная гипертензия приводит к увеличению фильтрации фибриногена, который полимеризуется и формирует вокруг капилляров т.н. фибриновую манжетку, нарушающую диффузию кислорода и приводящую к дегенеративным изменениям в коже. В настоящее время чисто гипоксический механизм трофических нарушений кожи не находит своего подтверждения, а является лишь одной из составляющих воспалительной реакции.
Уже через 40-60 минут после пребывания пациента в положении сидя количество лейкоцитов в крови, оттекающей из дистальных отделов конечностей, снижается. Этот феномен, названный лейкоцитарной ловушкой, наиболее ярко выражен у больных ХВН. Оказалось, что под воздействием венозной гипертензии лейкоциты в посткапиллярных венулах активируются, фиксируются к эндотелиоцитам и выходят в паравазальное пространство. Активацию лейкоцитов косвенно подтверждает увеличение уровня активатора плазминогена в плазме.
Активное участие лейкоцитов в развитии трофических нарушений подтверждают иммунохимические и ультраструктурные исследования. Так, в биоптатах кожи с пораженных нижних конечностей отмечают увеличение количества макрофагов, Т-лимфоцитов и тучных клеток. В эксперименте отмечено достоверное возрастание числа лейкоцитов в лапках крыс при создании острой и хронической венозной гипертензии [24].
Не вызывает сомнений, что трофические нарушения кожи у больных ХВН связаны с воспалительной реакцией. В частности, при липодерматосклерозе и венозных язвах отмечено увеличение синтеза и активности MMP (в особенности MMP-2). Высокий уровень MMP обнаружен и в экссудате из активных язв. Концентрация TIMP-2 при липодерматосклерозе и венозных язвах, напротив, ниже. Очевидно, что неконтролируемая активность ММР приводит к разрушению внеклеточного матрикса и образованию венозных язв, а также препятствует их заживлению.
Многочисленные события, происходящие в процессе формирования и манифестации ХЗВ, можно разделить на две большие группы: изменение венозного оттока и хроническое воспаление. Традиционная лечебная программа ставит своей основной задачей снижение венозной гипертензии путем уменьшения или прекращения патологического рефлюкса крови. Для этого могут быть использованы средства компрессионной терапии (бандажи, трикотаж) или различные варианты хирургического вмешательства. Компрессия улучшает венозный и лимфатический отток, снижает отек паравазальных тканей, уменьшает выраженность трофических нарушений, в частности гиперпигментацию и липодерматосклероз, способствует заживлению венозных язв, а также достоверно улучшает качество жизни больных ХЗВ. Хирургическое вмешательство направлено на устранение патологических рефлюксов крови, а также ликвидацию варикозных вен, выступающих в качестве резервуаров «балластной» крови, перегружающей работу мышечно-венозной помпы. Оперативное лечение с использованием современных минимально инвазивных технологий позволяет значительно улучшать венозный отток и в короткие сроки закрывать трофические язвы.
Как было показано выше, важную роль в патогенезе ХЗВ играет лейкоцитарно-эндотелиальная реакция с последующим воспалением венозной стенки. В связи с этим большой интерес представляют фармакологические препараты, нормализующие функцию эндотелия. Ранее ряд исследований in vitro и in vivo продемонстрировал возможность подавления лейкоцитарноэндотелиальной адгезии и других компонентов веноспецифического воспаления с помощью ряда лекарственных препаратов (гепарин, аспирин, биофлавоноиды и др.). Очевидно, что раннее начало фармакотерапии до запуска процесса патоморфологической перестройки стенки вены и ее клапанов позволит снизить число пациентов с тяжелыми формами ХЗВ. Кроме того, имеются убедительные данные, свидетельствующие о том, что фармакотерапия позволяет улучшать результаты лечения больных ХВН и венозными язвами [13].
Доказано, что сулодексид воздействует на различные компоненты веноспецифической воспалительной реакции: снижает активность металопротеиназ 2-го и 9-го типов, ингибирует синтез интерлейкинов и интерферонов, подавляет фактор некроза опухоли (TNF) и гранулоцит-макрофаг колоний стимулирующий фактор (G и GM-CSF).
В клинической практике сулодексид демонстрирует высокую эффективность, превосходя флеботропные лекарственные препараты при устранении таких проявлений ХЗВ, как боль, отек и цианоз. Благодаря плейотропному механизму действия (антикоагуляция, эндотелиопротекция и др.) сулодексид имеет серьезные преимущества при лечении последствий острого венозного тромбоза (табл. 2) 15.
Таким образом, в основе формирования ХЗВ лежит веноспецифическая воспалительная реакция, индуцированная различными гемодинамическими факторами. Фармакотерапия, направленная на восстановление нормальной функции эндотелия, позволяет останавливать или замедлять прогрессирование ХЗВ и их осложнений.
Таблица 2.
Механизмы действия сулодексида и его фармакологическая активность