расшифровка диагноза по коду i10

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

— нормальная геометрия левого желудочка.

Пациенты с концентрическим типом ремоделирования левого желудочка имеют относительно мягкую гипертензию с повышенным ОПС и сниженным сердечным выбросом. Для больных АГ с нормальным типом геометрии левого желудочка характерны невысокие значения показателей артериального давления; ОПС и/или сердечный выброс увеличены незначительно.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

ГЛЖ чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, удельный вес больных с ГЛЖ увеличивается с возрастом. Важное значение для развития ГЛЖ имеет тяжесть клинического течения АГ, среди пациентов с высокой АГ (АД свыше 180/110 мм рт. ст.) ГЛЖ встречается в 2 раза чаще, чем при мягкой гипертензии.

Факторы и группы риска

Важную роль в развитии ГЛЖ играет утренний подъем АД. Значительное его повышение в утренние часы ассоциировано с развитием ГЛЖ как у леченных, так и у нелеченных больных с артериальной гипертензией.

Основными факторами, влияющими на развитие и прогрессирование ГЛЖ у больных с АГ, являются:
— повышение АД
— физическая нагрузка
— активность ренин-ангиотензиновой системы
— сопутствующие заболевания сердца
— возраст
— масса тела
— активность симпатической нервной системы
— пол пациента

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клинические проявления артериальной гипертонии очень разнообразны и малоспецифичны у различных больных.

Повышение артериального давления (АД)

Общим признаком заболевания является повышение артериального давления (АД). Диагноз «артериальной гипертонии» может быть поставлен, если зафиксировано повышение АД выше 140 и 90 мм рт. ст. дважды при повторных визитах к врачу.

У некоторых больных заболевание многие годы протекает бессимптомно и выявляется при случайном измерении АД. В начале подъемы АД отмечаются эпизодически и обусловлены психо-эмоциональным перенапряжением. Хотя у части больных выраженность жалоб примерно соответствует высоте АД, в целом четкой зависимости между ними не отмечается и большее значение имеет не уровень АД, а его колебания. У большинства больных в начале заболевания повышение АД сопровождается тяжестью или болями в затылочной области (обычно утром, при пробуждении), мельканием «мушек» перед глазами, быстрой утомляемостью, иногда отмечаются носовые кровотечения, которые облегчают головную боль. У молодых больных нередко отмечается тахикардия (сердцебиение).

Боли в грудной клетке

Боли в грудной клетке у больных артериальной гипертонией весьма разнообразны по характеру, локализации, интенсивности ввиду различного их генеза. Выделяют несколько вариантов болей, встречающихся при артериальной гипертонии. Чем старше больной, тем больше вероятность сочетания у него артериальной гипертонии с ишемической болезнью сердца и наличия в клинике приступов стенокардии.

Однако, значительно чаще встречаются боли, тесно связанные с подъемом АД, нередко появляющиеся при достижении некого «порогового» уровня АД. Они обусловлены тем, что при повышении АД возрастает нагрузка на сердце, сопровождающаяся повышением потребности в кислороде. По своему характеру они значительно отличаются от приступов стенокардии и характеризуются значительной продолжительностью, малой интенсивностью и ослабевают по мере снижения АД. Локализуются они обычно не за грудиной, что характерно для стенокардии, а в левой половине грудной клетки и не проходят после приема нитроглицерина.

У молодых пациентов чаще встречаются боли, носящие невротический характер. Это боли локализующиеся также в левой половине грудной клетки, распространяются под левую лопатку и в левую руку. Они носят длительный ноющий характер, но могут быть и кратковременными, прокалывающими. Связь подобных болей с эмоциональными нагрузками проявляется обычно отчетливо, но не следует забывать, что эмоции могут вызывать и приступы стенокардии. По мере прогрессирования заболевания появляются признаки сердечной недостаточности, которые проявляются прежде всего одышкой при физической нагрузке, а позднее появлением отеков на ногах.

Головная боль, головокружение, шум в голове

Признаки поражения сосудистого мозгового русла отмечаются в клинической картине практически всех больных артериальной гипертонии. Это, прежде всего, головная боль, головокружение, шум в голове.

Наиболее «типичными» болями являются давящие, тупые утренние боли в затылочной области, ослабевающие к середине дня; пульсирующие жгучие боли в теменной области; тяжесть в лобной и височной областях по вечерам; боли часто усиливаются при умственном напряжении и физической нагрузке.

Второй тип головной боли очень напоминает невротический характер и подобен болям, отмечаемым у больных неврозами с яркой эмоциональной окраской и связью с психо-эмоцинальными перенапряжениями.

Третья разновидность болей характерна для больных с тяжелым течением заболевания. Это боли локализуются в затылке или распространены диффузно по всей голове и отличаются особой интенсивностью, обусловленной начинающимся отеком головного мозга и повышением внутричерепного давления.

Диагностика

Стандартные отведения:
Отклонение электрической оси сердца влево, ∠α 10–15 мм;
RII>20 мм;
RI+SIII>20 ММ;
QRS=0,09–0,11.
Время внутреннего отклонения более 0,04;
Депрессия ST>0,5 мм косонисходящей формы;
TI TI;

однополюсные отведения
Q(S)avR>15 мм ;
RavL>ll мм ;
TavL депрессии STavL>0,5 мм;
RavF>20 мм (при вертикальном положении сердца);

Рис. 77. Направление интегрального вектора QRS в горизонтальной плоскости (влево и назад) при гипертрофии миокарда левого желудочка и увеличение его проекций на оси Vj 2(SVlV2) и V5 6
, (зубцы Ry5 6).
Рис. 78. Схематическое изображение вариантов зубцов R и Т при гипертрофии миокарда левого желудочка в отведениях от конечностей:
а — при нормальном положении AQRS; б — при вертикальном положении AQRS, в — при горизонтальном положении
AQRS.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертоний и гипертонической болезни имеет важное значение, поскольку от правильно установленного диагноза зависят характер лечебных мероприятий и определение прогноза заболевания.

Атеросклеротическое поражение почечных артерий — наиболее частая причина реноваскулярных артериальных гипертензий (около 70%). Обычно развивается у мужчин старше 50 лет. Диагноз устанавливается на основании выявления продолжительного систолического или систолодиа-столического шума над проекцией почечных артерий (в эпигастрии на 2—3 см выше пупка, а также на этом же уровне справа и слева от средней линии живота). Шум выявляется примерно у 50—60% больных. Верифицируется диагноз объективными методами исследования: изотопной ренографией, экскреторной урографией, компьютерной томографией, брюшной аортографией, катетеризацией почечных вен (повышение содержания ренина в венозной крови пораженной почки). Данные аортографии имеют решающее значение не только в окончательной постановке диагноза, но и в выборе метода лечения (баллонная ангиопластика, хирургическая коррекция стеноза).

Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий встречается у 10—20% больных с реноваскулярной АГ. Это заболевание встречается у женщин в 4—5 раз чаще, чем у мужчин, и гипертония при нем обычно развивается в молодом возрасте (до 40 лет). Чаще эта патология врожденная. Диагностика осуществляется теми же методами и на основании тех же признаков, что и при атеро-склеротической АГ. Только в случаях ангиографии стенозы в почечных артериях выявляются в виде нитки бус или жемчуга.

Неспецифический аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.) приводит к стенозированию аорты и магистральных артерий и к ишемии пораженного органа.

Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается у половины больных и обусловлен вовлечением в процесс устьев почечных артерий. При этом повышается преимущественно диастолическое давление до 100—160 мм рт. ст. и систолическое — до 180—250 мм рт. ст. АД измеряется как на верхних, так и на нижних конечностях. Асимметрия АД, как и наличие систолодиастолического шума над проекцией почечных артерий, являются типичными клиническими признаками данной патологии. Окончательный диагноз синдрома вазоренальной гипертензий устанавливается при аортографии.

Хронический гломерулонефрит. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита — одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30—40%). В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды. По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии происходит исход в злокачественную АГ. Диагноз хронического гломерулонефрита устанавливается на основании анамнестических указаний на ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатию беременных, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком, боли в поясничной области. В процессе осмотра таких больных отмечается бледное отечное лицо. Наиболее информативны повторные исследования мочи, причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже — эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40—50% случаев). Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек — сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе. Верифицируется диагноз с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический пиелонефрит — самая частая причина АГ. В процессе вскрытий хронический пиелонефрит выявляется в 6% случаев при наличии указаний на АГ при жизни. При постановке диагноза следует обращать внимание на выявление факторов риска хронического пиелонефрита, указания в анамнезе на дизурические расстройства, в том числе в детском и юношеском возрасте, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. Больные хроническим пиелонефритом обращают на себя внимание бледностью кожных покровов, параорбитальными отеками и «синюшными» кругами под глазами. Нередко у таких больных наблюдается никтурия. При лабораторных исследованиях мочи наиболее часто выявляются гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже — гематурия (в 30% случаев). Однако у многих больных вне обострения какие-либо изменения в моче отсутствуют. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100 000 колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает 100 000 на 1 мл мочи. При пиелонефрите нередко преобладают односторонние изменения, поэтому определенная диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже — биопсия почки.

Феохромоцитома — опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250—300/150—130 мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови — лейкоцитоз и гипергликемйя. Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. Последний может использоваться для проведения дифференциальной диагностики. При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови (через 2—3 ч) и моче (при приеме препарата в 21ч моча собирается в интервале от 21 до 7 ч) резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина — более 50 мкг, норадрсналина — более 100—150 мкг, ванилилминдальной кислоты — более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза.
Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с 1-131 — аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Первичный алъдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически стабильной артериальной гипертензией, чаще диастолического типа вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Заболевание чаще встречается у женщин.
В диагностике первичного альдостеронизма и его дифференциальной диагностике следует учитывать уровень калия (гипокалиемия) и натрия в сыворотке крови, состояние кислотно-основного равновесия, суточный диурез, который может составлять от 2 до 7 л в сутки, плотность мочи, обычно значительно сниженную, никтурию, изостенурию, щелочную реакцию мочи. Сниженная или нулевая активность ренина плазмы и увеличение экскреции с мочой альдостерона являются характерными признаками первичного альдостеронизма. Гипокалиемия может подтверждаться пробой с гипотиазидом. Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может еще использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4—5 недель), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст. Диагностический поиск завершается применением компьютерной томографии.

Синдром Иценко—Кушинга. Артериальная гипертензия нередко наблюдается и при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко — Кушинга, особенно у женщин 30—60 лет.
«Наводящими симптомами» при синдроме Конна являются мышечная слабость, преходящие парезы, жажда, полиурия; при синдроме Иценко—Кушинга — «лунообразное лицо», специфическое ожирение, гипертрихоз, угри, стрии; при феохромоцитоме — тяжелые гипертонические кризы с обилием вегетативных нарушений. Для первых двух форм эндокринной патологии характерно умеренное повышение систолического
и диастолического давления. При ряде форм феохромоцитомы артериальное давление бывает очень высоким и стойким. Анализы мочи при эндокринных гипертензиях не изменены, креатинин и мочевина в пределах нормы. У больных с синдромом Конна обнаруживается гипокалиемия, при синдроме Иценко—Кушинга происходит увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикосте-роидов; для феохромоцитомы характерна гипергликемия, если кровь на сахар исследуется в период криза. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 16—55 мкмоль/сутки. Параметры радиоизотопной ренографии находятся в пределах нормы при всех трех формах. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма — 60— 120 пг/мл), при болезни Иценко—Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли — резко повышен. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко—Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме — не изменяется. У больных синдромом Иценко—Кушинга необходимо исключить опухоли надпочечников и АКТГ-продуцирующие опухоли. В диагностике опухолей надпочечников наиболее информативны УЗИ и компьютерная томография. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек. В этой связи при исключении опухоли надпочечников у больных синдромом Иценко— Кушинга необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, гинекологическое обследование, УЗИ.

Хронический интерстициалъный нефрит — малоизученное заболевание. Это абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек Клинически проявляется доброкачественной гипертензией, умеренным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия), снижением концентрационной способности почек. Следует заподозрить интерстициальный нефрит, если у больного выявляются факторы риска этого заболевания — длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией. Интерстициальный нефрит может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут клерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклероз — проявление диабетической микроангиопатии и нарушений углеводного обмена. Развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. В силу этого гипертония, обусловленная гломерулосклерозом, должна дифференцироваться с гипертонической болезнью, которая нередко сопутствует сахарному диабету. Следует помнить, что при диабетическом гломерулосклерозе раньше гипертензии появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 6—7 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Гемодинамическая гипертония — преимущественно систолическая гипертензия. Типичны большое пульсовое давление, проявления системного стенозирующего поражения крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (стенокардия, перемежающаяся хромота, брюшная жаба, дисциркуляторная энцефалопатия), асимметрия пульса на радиальных артериях, различная величина пульса и АД на руках и ногах, высокое — на руках и низкое — на ногах (при коарктации аорты). Анализы мочи обычно в норме, данные радиоизотопной ренографии могут быть изменены при аортоартериите, при УЗИ можно выявить изменения брюшной аорты.

Коарктация аорты — один из врожденных пороков сердца. Сужение аорты чаще всего бывает в месте перехода ее в нисходящий отдел, реже оно находится между устьем левой сонной и левой подключичной артерий. Если порок в детстве не диагностирован и не проведена его хирургическая коррекция, то к 20—30-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Есть ряд симптомов, которые позволяют заподозрить коарктацию аорты и своевременно ее диагностировать. Хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей. Четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп. Иногда имеется различие пульса на обеих руках — на правой он I больше, на левой — меньше. При выявлении такого рода симптомов необходимо измерить давление на руках и ногах. В норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 15—20 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. При аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во II—III межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. Рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV—VIII ребер. Решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.

Атеросклеротическая гипертония. Диагностика этой формы симтоматической гипертензии несложна, однако очень часто в этом случае ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни. Главной отличительной чертой атеросклеротической гипертонии является ее систолический характер — систолическое давление повышается до 160—170 мм рт. ст., диастолическое — нормальное или снижено, а пульсовое давление высокое.
Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД). Нередко возникает клиническая ситуация, когда гипертоническую болезнь стадии необходимо дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. Имеется много общего в клинической картине обоих заболеваний. Важными в дифференциальной диагностике являются анализ анамнестических данных, наблюдение за больным в течение достаточно длительного времени и результаты инструментального обследования. При гипертонической болезни весьма часто удается выявить наследственную отягощенность по данному заболеванию, для больных НЦД это нехарактерно. У больных обоими заболеваниями артериальное давление лабильно, но при гипертонической болезни оно повышается на несколько дней, при нейроциркуляторной же дистонии — всего на несколько часов. У больных гипертонической болезнью I стадии можно эхокардиографически выявить начальные проявления гипертрофии левого желудочка, чего нет при НЦД. При длительном наблюдении за больным гипертонической болезнью удаётся установить постепенную стабилизацию артериального давления на более высоких цифрах, при нейроциркуляторной дистонии артериальное давление всегда остаётся лабильным.

Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

Осложнения

Со стороны ЦНС: инсульты, гипертоническая энцефалопатия;

Со стороны органов зрения: гипертоническая ангиоретинопатия, кровоизлияние в сетчатку

Со стороны почек: нефросклероз /первично-сморщенная почка/, острая и хроническая почечная недостаточность, инфаркт почки;

Со стороны других органов: кровоизлияния в другие органы.

Источник

Эссенциальная (первичная) гипертензия

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Под артериальной гипертонией понимают повышение систолического АД > 140 мм рт. ст. или диастолического АД > 90 мм рт. ст. Артериальной гипертонией страдают 50 млн американцев (25% взрослого населения). В отсутствие лечения артериальная гипертония приводит к возрастанию риска ИБС (и летальности ИБС), инсультов, поражений почек и увеличению общей смертности. Более чем в 90% случаев артериальная гипертония бывает идиопатической (первичной, эссенциальной), тогда ее называют гипертонической болезнью, а в 5—10% имеет установленную причину (симптоматическая артериальная гипертония). У 1—2% больных артериальной гипертонией в тот или иной период развиваются состояния, требующие экстренного вмешательства. Правильное лечение приводит к снижению риска осложнений и летальности инсультов и ИБС. В то же время лишь 35% больных артериальной гипертонией знают о своем диагнозе, лишь 49% получают медикаментозное лечение, и всего у 21% из них АД удерживается на уровне ниже 140/90 мм рт. ст. (Arch. Intern. Med. 1993; 153:149).

Этиология и патогенез [ править ]

Клинические проявления [ править ]

Эссенциальная (первичная) гипертензия: Диагностика [ править ]

1. Определение. Повышение АД (систолическое АД і 140 мм рт. ст. или диастолическое АД і 90 мм рт. ст.), зарегистрированное не менее чем при двух врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется по крайней мере дважды. При систолическом АД і 210 мм рт. ст. или диастолическом АД і 120 мм рт. ст. и наличии соответствующих симптомов для постановки диагноза достаточно однократного измерения АД. Часто (до 50% случаев) АД при первом осмотре увеличено, но в дальнейшем его постоянного повышения не выявляется. В связи с этим, во избежание ненужного лечения, необходимо в течение нескольких недель или месяцев неоднократно измерять АД с тем, чтобы убедиться в наличии стойкой артериальной гипертонии.

2. Техника измерения. АД измеряют после пребывания в покое в сидячем положении в течение 5 мин. Перед измерением АД больной не должен использовать адреностимуляторы (например, фенилэфрин в виде носовых капель), в течение 30—60 мин перед измерением АД нельзя курить и употреблять напитки, содержащие кофеин. Если окружность плеча превышает 33 см, во избежание завышенных результатов пользуются широкой манжетой. Рука больного с наложенной на нее манжетой располагается на уровне сердца; давление в манжете быстро повышают до значения, превышающего систолическое АД (о чем судят по исчезновению пульса на лучевой артерии) примерно на 20 мм рт. ст. Затем манжету сдувают со скоростью 3 мм рт. ст./с и регистрируют показатели манометра в момент появления и исчезновения тонов Короткова. Если давление на разных руках различно, то учитываются более высокие показатели. При каждом врачебном осмотре измеряют АД дважды, а если разница между полученными результатами превышает 5 мм рт. ст. — трижды. В случае если АД на руках повышено, необходимо определить АД на ногах — особенно у молодых (в связи с возможностью коарктации аорты). Ортостатические пробы: АД измеряется спустя 5 мин после пребывания больного в положении лежа, а затем сразу и через 2 мин после вставания. Эти пробы особенно важно проводить у больных сахарным диабетом, у пожилых, у получающих гипотензивные препараты и у предъявляющих жалобы на головокружение.

3. Причины гипердиагностики

а. «Смотровая» гипертония. Определение: резкое повышение АД в связи с эмоциональной реакцией на врачебный осмотр. Это состояние — причина регистрации повышенного АД в более чем 20% случаев (J.A.M.A. 1988; 259:225). «Смотровую» гипертонию подозревают в случаях, когда АД при врачебных осмотрах постоянно повышено, но нет вторичных поражений периферических органов, а также при резистентной артериальной гипертонии. В подобных случаях важно измерять АД как в кабинете врача, так и в домашних условиях. Тактика ведения: изменение образа жизни (см. гл. 1, п. VI.Б) и тщательное наблюдение. Медикаментозное лечение — только при стойком повышении АД.

б. Псевдогипертония. Состояние, при котором из-за ригидности плечевой артерии она не сдавливается полностью при раздувании манжеты, в результате чего регистрируются завышенные значения АД. На псевдогипертонию указывает симптом Ослера: пульс на лучевой артерии продолжает определяться после того, как давление в манжете превышает систолическое АД, измеренное аускультативным методом. Для достоверного измерения АД можно прибегнуть к прямой внутриартериальной регистрации.

в. Показания к амбулаторному мониторингу АД. «Смотровая» гипертония, резистентность к лекарственным средствам, эпизодическое повышение АД, симптомы артериальной гипотонии, сопряженные с приемом гипотензивных средств или вегетативными нарушениями, синдром каротидного синуса, плохая переносимость постоянной ЭКС (в последнем случае необходим также амбулаторный мониторинг ЭКГ).

Классификация артериальной гипертонии приведена в табл. 1.1. Эта классификация относится только к взрослым (18 лет и старше).

Тактика в зависимости от АД при первичном обследовании — см. табл. 1.2.

1. Общий анамнез: возраст, длительность артериальной гипертонии, реакция на лечение, семейный анамнез артериальной гипертонии, увеличение веса, прочие факторы риска атеросклероза (курение, малоподвижный образ жизни, сахарный диабет, гиперхолестеринемия).

2. Причины симптоматической артериальной гипертонии

а. стеноз почечной артерии: артериальная гипертония в возрасте до 30 лет или быстрое прогрессирование гипертонии после 50 лет, резистентность к лечению по трехлекарственной схеме, ухудшение функции почек на фоне лечения ингибитором АПФ, появление резистентности к ранее эффективным средствам;

б. феохромоцитома: сердцебиение, потливость, приступы головной боли;

в. тиреотоксикоз: сердцебиение, тремор, похудание, потливость, повышенный аппетит;

г. потребление алкоголя более 60 мл в сутки;

е. паренхиматозные заболевания почек;

ж. первичный гиперальдостеронизм: мышечная слабость (особенно после приема диуретиков), полиурия, полидипсия;

з. коарктация аорты: холодные ступни, перемежающаяся хромота.

Физикальное исследование. Основные физиологические показатели (в том числе АД на руках и ногах, АД в положении стоя), глазное дно (ретинопатия, сужение артериол, артериовенозные перекресты, экссудат, кровоизлияния в виде языков пламени, отек дисков зрительных нервов), живот (объемные образования, сосудистые шумы), периферические артерии (ослабление пульса, шумы, в том числе на сонных артериях), ЦНС (нарушение мозгового кровообращения), щитовидная железа (зоб), кожа (стрии при синдроме Кушинга, ксантомы при гиперлипопротеидемиях, следы инъекций у наркоманов), нос (перфорация перегородки при употреблении кокаина).

Лабораторные данные. Общий анализ крови (до лечения), уровень калия в сыворотке (до назначения диуретиков и для выявления первичного и вторичного гиперальдостеронизма), креатинин сыворотки (для выявления вторичного поражения почек и почечной гипертонии), глюкоза плазмы натощак, общий холестерин (фактор риска атеросклероза), мочевая кислота (до назначения диуретиков), уровень кальция (до назначения диуретиков и для выявления гиперпаратиреоза), анализ мочи (для выявления вторичного поражения и паренхиматозных болезней почек), ЭКГ (для выявления вторичного поражения сердца).

Выявление вторичных поражений периферических органов

1. Поражение церебральных артерий: преходящая ишемия мозга, инсульты.

2. Поражение сердца: ИБС, гипертрофия и дисфункция левого желудочка.

3. Ретинопатия: кровоизлияния, отек дисков зрительных нервов.

4. Поражение почек: повышение креатинина сыворотки, протеинурия, микроальбуминурия.

5. Поражение периферических артерий: перемежающаяся хромота, аневризмы, отсутствие пульса на периферических артериях.

6. Оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний — см. рис. 1.1.

7. Резистентная артериальная гипертония. Определение, распространенность, причины, лечение — см. гл. 1, п. VII.

8. Симптоматическая артериальная гипертония. Определение, распространенность, косвенные признаки, диагноз и лечение — см. гл. 1, п. VIII.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Эссенциальная (первичная) гипертензия: Лечение [ править ]

1. Если АД превышает 140/90 мм рт. ст., то в большинстве случаев показано лечение. Цель его — поддержание АД на уровне ниже 140/90 мм рт. ст. Если же артериальная гипертония сочетается с сахарным диабетом, то АД должно быть ниже 130/80 мм рт. ст. (см. гл. 1, п. VI.В.6). В случае когда АД составляет 140—150/90—94 мм рт. ст. и нет признаков вторичного поражения периферических органов либо дополнительных факторов риска атеросклероза, иногда воздерживаются от активного лечения и в течение 3—6 мес следят за АД, а затем уже решают вопрос о терапии.

2. Изменение образа жизни (1 этап; см. гл. 1, п. VI.Б.1). При легкой и умеренной артериальной гипертонии (стадии I—II, см. табл. 1.1) меры по изменению образа жизни проводят до назначения медикаментозного лечения; в случае же среднетяжелой или тяжелой артериальной гипертонии (стадии III—IV, см. табл. 1.2) медикаментозное лечение назначают сразу. Немедикаментозное лечение способствует снижению АД, улучшению липидного профиля и уменьшению риска сердечно-сосудистых заболеваний.

3. Важное значение имеет дисциплинированность больного. Ему нужно знать основные сведения о лечебном питании, общей гигиене и принципах гипотензивной терапии. Выбирают такие средства, которые были бы доступны для больного, оказывали одновременно воздействие на сопутствующие заболевания, принимались в удобных дозировках и обладали минимумом побочных эффектов.

4. Диуретики усиливают действие большинства гипотензивных препаратов, поэтому, если больной их не получает, а проводимая терапия неэффективна, следует добавить диуретик.

5. Для стойкого снижения АД иногда требуется несколько месяцев.

6. Принцип минимизации терапии: монотерапия эффективна более чем в половине случаев. Если при двухлекарственной схеме лечения АД держалось на приемлемом уровне в течение 6 мес, один из препаратов можно постепенно отменить. При этом необходимо тщательное наблюдение, так как АД может возрасти вновь. Пытаться полностью отменить гипотензивные препараты обычно не следует.

Б. Схема поэтапного лечения

1. 1-й этап: изменение образа жизни

а. снижение веса (при избыточном весе);

б. ограничение потребления алкоголя до 30 мл в сутки (700 мл пива, 250 мл вина, или 60 мл крепких напитков);

в. регулярные аэробные упражнения;

г. снижение потребления поваренной соли до 100 ммоль/сут (6 г/сут);

д. достаточное потребление калия, кальция и магния;

е. отказ от курения и снижение потребления насыщенных жиров и холестерина для уменьшения факторов риска.

2. 2-й этап (если АД по-прежнему > 140/90 мм рт. ст.): продолжать вести здоровый образ жизни, медикаментозное лечение — с учетом сопутствующих заболеваний. Если таковых нет, лучше начать с диуретика или бета-адреноблокатора, так как доказано, что они достоверно снижают летальность.

3. 3-й этап (если АД по-прежнему > 140/90 мм рт. ст.): увеличить дозу препарата, сменить препарат или добавить препарат другой группы.

4. 4-й этап (если АД по-прежнему > 140/90 мм рт. ст.): добавить 2-й или 3-й препарат и диуретик, если он не был назначен ранее.

5. 5-й этап (если АД по-прежнему > 140/90 мм рт. ст.) — см. гл. 1, п. VII.

В. Лечение гипертонической болезни (вне криза) сильно зависит от сопутствующих состояний.

1. Стенокардия. Начальная терапия — антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, нитраты. Во избежание артериальной гипотонии и ишемии миокарда снижать АД постепенно. Не назначать препараты, повышающие ЧСС и потребление кислорода миокардом (например, гидралазин и нифедипин), если одновременно не назначен бета-адреноблокатор. Тиазидные диуретики применять с осторожностью из-за неблагоприятного влияния на чувствительность к инсулину, липидный профиль (повышение уровней холестерина и триглицеридов) и электролитный баланс (снижение уровней калия, магния и кальция).

а. Синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла. Начальная терапия — диуретики, ингибиторы АПФ, альфа-адреноблокаторы. Избегать средств, угнетающих синусовый узел (бета-адреноблокаторы, клонидин, метилдофа, дилтиазем, верапамил и т. п.).

б. Мерцание/трепетание предсердий или наджелудочковая тахикардия, не вызванные дополнительными путями проведения. Начальная терапия — бета-адреноблокаторы, дилтиазем, верапамил или клонидин. Не назначать прямые вазодилататоры (гидралазин, нифедипин) в виде монотерапии, так как они вызывают рефлекторное повышение симпатического тонуса, что приводит к нежелательному в данной ситуации улучшению АВ-проведения.

в. АВ-блокада. Начальная терапия — ингибиторы АПФ, диуретики, альфа-адреноблокаторы. Не назначать препараты, угнетающие АВ-проведение (бета-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем).

3. Аденома предстательной железы. Начальная терапия — альфа-адреноблокаторы. Уменьшают обструкцию мочеиспускательного канала.

4. Принадлежность к черной расе. Начальная терапия — диуретики, антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы. Бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ в виде монотерапии менее эффективны. Среди негров выше частота, тяжесть, количество осложнений и летальность артериальной гипертонии (частота нелетальных инсультов выше в 1,3 раза, летальных — в 1,8 раза, терминальной стадии почечной недостаточности — в 5 раз, летальных поражений сердца — в 1,5 раза) (Cardiovascular Disease in Blacks, FA Davis Co., 1991; 3).

5. ХОЗЛ с бронхоспазмом и бронхиальная астма. Начальная терапия — антагонисты кальция, ингибиторы АПФ. Препараты, используемые для лечения ХОЗЛ (производные метилксантина, кортикостероиды, готовые формы, содержащие эфедрин, псевдоэфедрин или фенилпропаноламин), могут вызывать повышение АД. Не назначать бета-адреноблокаторы, так как они увеличивают сопротивление дыхательных путей. Даже бета₁-адреноблокаторы в высоких дозах теряют кардиоселективность и усугубляют бронхоспазм. Ингибиторы АПФ вызывают кашель при ХОЗЛ не чаще, чем среди населения в целом (5—15%), однако при бронхоспастических заболеваниях они могут вызывать осложнения. У больных с тяжелыми ХОЗЛ (цианотический тип) неравномерность вентиляции и перфузии частично компенсируется за счет гипоксической вазоконстрикции легочных сосудов; в этих случаях применение антагонистов кальция, подавляющих данную реакцию, может приводить к ухудшению газообмена.

6. Сахарный диабет. Начальная терапия — ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы. Желательно более активное лечение гипертонии (АД Ј 130/85 мм рт. ст.), так как при сочетании сахарного диабета с артериальной гипертонией риск смерти от сердечно-сосудистых болезней в 2 раза выше, чем при гипертонии без сахарного диабета. Показано, что применение ингибиторов АПФ (N. Engl. J. Med. 1993; 329:1456) и интенсивное лечение сахарного диабета (N. Engl. J. Med. 1993; 329:977) замедляют прогрессирование диабетической нефропатии. Ингибиторы АПФ и альфа-адреноблокаторы уменьшают резистентность к инсулину, но в то же время они могут вызвать гиперкалиемию и ортостатическую гипотонию. Антагонисты кальция не влияют на чувствительность к инсулину, а бета-адреноблокаторы могут увеличивать инсулинорезистентность к нему и повышать риск развития сахарного диабета. Бета-адреноблокаторы могут также увеличивать продолжительность гипогликемии и маскировать такие ее симптомы, как тахикардия.

7. Пожилой возраст (і 65 лет). Начальная терапия — диуретики, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, альфа-адреноблокаторы (во избежание ортостатической гипотонии начинают с малых доз). Бета-адреноблокаторы эффективны, но чаще оказывают побочное действие. Более чем у 60% пожилых АД превышает 140/90 мм рт. ст. Перед началом лечения исключить псевдогипертонию и «смотровую» гипертонию (см. гл. 1, п. II.А.3). У пожилых снижена чувствительность барорецепторов и ауторегуляция мозговых сосудов, в связи с чем препараты, способные вызвать ортостатическую гипотонию (например, лабеталол или гуанетидин), не назначают. При внезапном появлении артериальной гипертонии у пожилых — заподозрить атеросклеротическое поражение почечных артерий.

8. Подагра. Начальная терапия — любые гипотензивные средства, кроме диуретиков. Диуретики можно назначать при бессимптомной гиперурикемии, но не при подагре.

9. Сердечная недостаточность, систолическая дисфункция левого желудочка. Начальная терапия — ингибиторы АПФ, диуретики, альфа-адреноблокаторы. Из-за сердечной недостаточности при артериальной гипертонии может снижаться систолическое АД; в то же время среднее АД из-за повышения диастолического АД обычно не меняется или растет (вследствие увеличения ОПСС). Ингибиторы АПФ и гидралазин в сочетании с изосорбидом снижают количество осложнений и летальность (см. гл. 9, п. VI.Б.1). При дилатационной кардиомиопатии антагонисты кальция первого поколения применяют с осторожностью из-за присущего им отрицательного инотропного действия. По предварительным данным, новые антагонисты кальция (амлодипин, фелодипин) в данном отношении перспективнее; в настоящее время проводятся их контролируемые испытания (PRAISE, см. гл. 9, п. VI.Г.9; VHeFT III, см. гл. 9, п. VI.А.4). Бета-адреноблокаторы обычно не назначают, хотя у некоторых больных с хронической сердечной недостаточностью (см. гл. 9, п. VI.Г.8) и инфарктом миокарда (см. гл. 4, п. III.Д.2.д) они эффективны.

10. Гипертрофическая кардиомиопатия. Начальная терапия — бета-адреноблокаторы или верапамил. Антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы улучшают расслабление левого желудочка и общее состояние. Препараты, снижающие преднагрузку (диуретики, нитраты) и посленагрузку (ингибиторы АПФ, альфа-адреноблокаторы, прямые вазодилататоры), могут усугубить обструкцию выносящего тракта левого желудочка и вызвать выраженную артериальную гипотонию.

11. Гиперлипопротеидемии. Немедикаментозное лечение (см. гл. 2, п. V.В.1): активный подход к изменению образа жизни может способствовать снижению АД, улучшению липидного профиля и уменьшению риска сердечно-сосудистых заболеваний. Медикаментозное лечение: альфа-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция. Типичное влияние препаратов на липидный профиль:

а. тиазидные диуретики: увеличение общего холестерина (на 5%) и триглицеридов (на 20—25%), ЛПВП — без изменений;

б. бета-адреноблокаторы: общий холестерин без изменений, повышение триглицеридов (на 10—15%), снижение ЛПВП (на 10%; бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью могут повышать ЛПВП);

в. антагонисты кальция, ингибиторы АПФ: на липидный профиль не влияют;

г. альфа-адреноблокаторы: снижение общего холестерина (на 5—10%), повышение ЛПВП (на 5—10%);

д. гуанабенз: снижение общего холестерина (на 10—15%).

12. Заболевания печени. Начальная терапия — все препараты, кроме метилдофы и лабеталола. Метилдофа и лабеталол вызывают серьезные поражения печени, в том числе гепатит и молниеносную форму некроза печени. Многие гипотензивные средства подвергаются печеночному метаболизму, в связи с чем необходима коррекция их дозы.

13. Гипертрофия левого желудочка. Начальная терапия — ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, альфа-адреноблокаторы. Показано, что снижение веса, уменьшение потребления поваренной соли и гипотензивные препараты всех групп, за исключением прямых вазодилататоров, приводят к снижению массы левого желудочка и толщины его стенки; более всего в этом отношении эффективны ингибиторы АПФ (Am. J. Hypertens. 1992; 4:95). Гипертрофия левого желудочка — важнейший фактор риска инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистой патологии. В то же время неизвестно, влияет ли на прогноз обратное развитие гипертрофии левого желудочка.

14. Гипертрофия левого желудочка с выраженной диастолической дисфункцией. Начальная терапия — антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы. Не назначать препаратов, снижающих преднагрузку (нитраты, диуретики), так как они могут вызвать артериальную гипотонию.

15. Состояние после инфаркта миокарда. Начальная терапия — ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы. Бета-адреноблокаторы предупреждают повторный инфаркт миокарда и улучшают долгосрочный прогноз (J.A.M.A. 1988; 260:2088). Ингибиторы АПФ снижают риск повторного инфаркта миокарда, число случаев госпитализации по поводу сердечной недостаточности и летальность при фракции выброса левого желудочка 16. Остеопороз. Начальная терапия — тиазидные диуретики. Применение тиазидных диуретиков, видимо, способствует предупреждению переломов бедра у женщин в постклимактерическом периоде, страдающих остеопенией (J.A.M.A. 1991; 265:370), хотя точных данных на этот счет нет.

17. Заболевания периферических артерий. Начальная терапия — вазодилататоры, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы. Не назначать неселективные бета-адреноблокаторы, так как они могут вызвать вазоконстрикцию. Снижение АД может сопровождаться усугублением перемежающейся хромоты. Неизвестно, способствует ли гипотензивная терапия прекращению прогрессирования атеросклероза и предотвращению аневризм сонных и периферических артерий.

18. Беременность — см. гл. 15.

19. Легочная гипертензия

а. Первичная. Если по данным обследования легочная гипертензия обратима, назначают антагонисты кальция для длительного приема (см. также гл. 18).

б. Вторичная (см. также гл. 18). Антагонисты кальция и вазодилататоры могут подавлять гипоксическую вазоконстрикцию легочных сосудов и тем самым усугублять дисбаланс между вентиляцией и перфузией, ухудшая газообмен и оксигенацию крови при тяжелых ХОЗЛ.

20. Предоперационный период — см. также гл. 11. Если необходимо прекратить прием внутрь, можно использовать в/в введение или пластыри. Не назначать препараты, повышающие напряжение сосудистой стенки (например, гидралазин), так как они увеличивают риск послеоперационных кровотечений из области сосудистых швов.

21. Почечная недостаточность (креатинин > 2 мг%). Начальная терапия — петлевые диуретики (могут потребоваться высокие дозы), ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы, лабеталол. Часто приходится назначать несколько препаратов. При резистентной артериальной гипертонии добавляют миноксидил (мощный вазодилататор). Диабетическая нефропатия: ингибиторы АПФ. Терминальная стадия почечной недостаточности: для снижения АД может оказаться необходимым гемодиализ или трансплантация почки. Не назначать калийсберегающих диуретиков и препаратов калия. Многие гипотензивные средства выводятся почками, в связи с чем может потребоваться коррекция дозы. Снижение АД замедляет прогрессирование почечной недостаточности. В большинстве случаев артериальной гипертонии гиперволемия вносит существенный вклад в повышение АД, в связи с чем показаны диуретики (в качестве монотерапии или в сочетании с другими препаратами). При СКФ а. бета-адреноблокаторы — не влияют или снижают;

б. антагонисты кальция — не влияют или повышают;

в. ингибиторы АПФ и альфа-адреноблокаторы — не влияют.

22. Курение. Начальная терапия — альфа-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция. У курильщиков часто снижена эффективность бета-адреноблокаторов, подвергающихся печеночному метаболизму (пропранолол, тимолол, лабеталол).

23. Систолическая артериальная гипертония у пожилых. Начальная терапия — диуретики, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, альфа-адреноблокаторы. С целью постепенного снижения АД и уменьшения риска ишемии головного мозга начинают с малых доз и увеличивают их постепенно. Цель лечения: снижение систолического АД до уровня Ј 160 мм рт. ст. Часто для этого бывает достаточно изменения образа жизни (см. гл. 1, п. VI.Б.1). Диуретики в малых дозах снижают риск инсультов, инфаркта миокарда и сердечной недостаточности (J.A.M.A. 1991; 3255). Эффективны в этом отношении и бета-адреноблокаторы, но у них больше побочных эффектов.

24. Приобретенные пороки сердца

а. Тяжелый митральный стеноз. Показания к оперативному лечению — см. гл. 10, п. III.В.2. Артериальная гипертония не характерна. Не назначать препаратов, снижающих посленагрузку (нитраты, ингибиторы АПФ, вазодилататоры, альфа-адреноблокаторы) и сердечный выброс (бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция).

б. Митральный стеноз. Начальная терапия — бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция. Препараты, снижающие ЧСС в покое и при нагрузке, улучшают состояние.

в. Митральная или аортальная недостаточность. Начальная терапия — ингибиторы АПФ, вазодилататоры, нитраты. Снижение посленагрузки приводит к увеличению эффективного (поступающего в магистральные артерии) ударного объема и улучшению функционального статуса (см. гл. 10).

г. Пролапс митрального клапана. Начальная терапия — бета-адреноблокаторы. Бета-адреноблокаторы эффективны при аритмиях и психогенных симптомах.

25. Молодой возраст. Начальная терапия — ингибиторы АПФ, альфа-адреноблокаторы. Выбирать препараты, которые:

а. в наименьшей степени нарушают сексуальную функцию (альфа-адреноблокаторы или сочетание диуретика с каптоприлом) (Arch. Intern. Med. 1988; 148:788);

б. не влияют на переносимость физической нагрузки (ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы).

Г. Показания к амбулаторному назначению гипотензивных средств и их действие — см. табл. 1.3.

Д. Состояния, требующие снижения АД в течение нескольких часов

1. Диастолическое АД > 130 мм рт. ст. с кровоизлияниями в сетчатку или отеком дисков зрительных нервов. Лечение: нитропруссид натрия в/в

или лабеталол в/в. У 30% больных, не принадлежащих к черной расе, подобные состояния вызваны реноваскулярной гипертонией.

2. Ишемический инсульт, высокое АД. Лечение: нитропруссид натрия в/в. В острой фазе ишемического инсульта нарушена ауторегуляция мозговых сосудов, и поэтому значительное снижение АД может привести к уменьшению мозгового кровотока. В связи с этим от медикаментозного лечения следует воздержаться, если только диастолическое АД не превышает 120 мм рт. ст. Под действием нитропруссида может повышаться ВЧД, хотя это наблюдается редко.

3. Выраженный синдром отмены гипотензивных средств. Лечение: лабеталол в/в или альфа-адреноблокаторы + возобновление приема отмененного препарата. Рикошетная артериальная гипертония при отмене клонидина обусловлена высоким уровнем катехоламинов крови. В связи с этим бета-адреноблокаторы не назначают, так как стимуляция альфа-адренорецепторов без одновременной стимуляции бета-адренорецепторов может привести к еще большему подъему АД. В основе синдрома отмены лежит повышение активности симпатической нервной системы. Сопутствующие симптомы: сердцебиение, потливость, тревога. Возможны гипертоническая энцефалопатия, инсульт, инфаркт миокарда. Обычно возникает через 24—72 ч после резкой отмены гипотензивных препаратов — чаще всего клонидина и метилдофы (но возможно также после отмены бета-адреноблокаторов) (Am. Heart J. 1981; 102:415).

4. Тяжелая артериальная гипертония перед неотложной операцией или в послеоперационном периоде. Лечение: лабеталол в/в, антагонисты кальция в/в, бета-адреноблокаторы в/в. Часто сочетается с гипокалиемией. Не назначать прямые вазодилататоры (например, гидралазин), повышающие напряжение сосудистой стенки, так как они увеличивают риск послеоперационных кровотечений из области сосудистых швов.

5. Тяжелые ожоги. Лечение: ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы. Не допускать гипергидратации, так как при тяжелых ожогах часто повышена проницаемость капилляров, что создает опасность периферических отеков и отека легких.

6. Почечный криз при системной склеродермии. Лечение: эналаприлат или антагонисты кальция в/в. Не назначать бета-адреноблокаторов, так как они могут вызвать еще большее снижение почечного кровотока. Осложнение системной склеродермии, обусловленное закупоркой мелких почечных сосудов, что приводит к значительному повышению АРП и острой быстропрогрессирующей артериальной гипертонии, олигурии, кровоизлияниям в сетчатку и микроангиопатической гемолитической анемии. Применение ингибиторов АПФ сопровождается повышением однолетней выживаемости с 20 до 80% (Ann. Intern. Med. 1990; 113:352).

Е. Состояния, требующие снижения АД в пределах часа. Главная задача — быстро (в пределах часа) снизить среднее АД на 15—25%. Поражения сосудов, характеризующиеся фибриноидным некрозом, внутрисосудистым свертыванием и микроангиопатической гемолитической анемией, в большей степени связаны со скоростью возрастания АД, чем с его абсолютной величиной. Под влиянием медикаментозного лечения однолетняя выживаемость возрастает с 25 до 90%, а пятилетняя — с 5—10 до 80% (Clin. Nephrol. 1988; 28:53).

1. Поражения сердца

а. Острое расслаивание аорты. Лечение — бета-адреноблокаторы в/в с последующим введением нитропруссида или монотерапия лабеталолом

в/в. Если бета-адреноблокаторы противопоказаны — триметафан. Бета-адреноблокаторы вводить перед введением нитропруссида. Прямые вазодилататоры (например, гидралазин и диазоксид) противопоказаны, так как они могут увеличивать напряжение стенки аорты и тем самым способствовать дальнейшему расслаиванию.

б. Острая сердечная недостаточность. Лечение — фуросемид в/в. Далее — лечение в зависимости от этиологии (ИБС, клапанный порок, диастолическая дисфункция левого желудочка и т. д.). При систолической сердечной недостаточности бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция первого поколения не назначать, так как они снижают сердечный выброс.

в. Инфаркт миокарда. Лечение — строгий постельный режим, устранение болевого синдрома, седативная терапия. Бета-адреноблокаторы в/в, нитроглицерин в/в, ингибиторы АПФ. Применение бета-адреноблокаторов снижает больничную летальность и частоту повторных инфарктов миокарда (J.A.M.A. 1988; 260:2088). Применение нитратов также может давать эффект (Lancet 1988; 1:1088), однако их не следует использовать при низком ДЗЛА или инфаркте правого желудочка, так как в этих условиях они вызывают выраженную артериальную гипотонию. Нифедипин (Arch. Intern. Med. 1993; 153:345) и дилтиазем (N. Engl. J. Med. 1988; 319:385) — с большой осторожностью или не применять вовсе. Длительное лечение ингибиторами АПФ, начатое на 1—14-е сутки инфаркта миокарда, снижает риск сердечной недостаточности и летальность (испытание SAVE, см. гл. 9, п. VI.Б.5).

г. Состояние после коронарного шунтирования. Лечение — см. гл. 12. Гидралазин и диазоксид не назначать, так как они увеличивают работу сердца. Не применять лабеталол и бета-адреноблокаторы при умеренной или тяжелой систолической дисфункции левого желудочка.

2. Поражение церебральных артерий

а. Гипертоническая энцефалопатия. Лечение — нитропруссид или лабеталол в/в. Главное проявление гипертонической энцефалопатии, отек головного мозга, обусловлен резким увеличением мозгового кровотока в связи с повышенным давлением и нарушенной ауторегуляцей мозговых сосудов. Симптомы: отек дисков зрительных нервов, головная боль, спутанность сознания, дисфункция ЖКТ, судороги и кома. Лечение направлено на снижение диастолического АД до 110 мм рт. ст. не более чем в течение 1 ч. Если под действием терапии неврологический статус ухудшается, то АД поддерживают на более высоком уровне. Не применять метилдофу, резерпин (из-за седативного эффекта) и диазоксид (из-за снижения мозгового кровотока).

б. Внутричерепное кровоизлияние. Та же тактика, что при ишемическом инсульте (см. гл. 19, п. III).

в. Субарахноидальное кровоизлияние. Лечение — нимодипин в/в. Нимодипин способствует уменьшению сосудистого спазма и снижает риск повторных инсультов (Br. Med. J. 1989; 298:636).

3. Эклампсия. Лечение — строгий постельный режим, инфузионная терапия. Для устранения возбуждения: сульфат магния, 4—6 г в/в в течение 5—20 мин, поддерживающая доза — 1—2 г/ч, строго следить за АД и диурезом. Гипотензивная терапия, если диастолическое АД > 110 мм рт. ст. Препарат выбора — гидралазин. Схема введения гидралазина: 5—20 мг в/в струйно (если нужно — каждые 20—30 мин) или в/в инфузия со скоростью 0,5—1 мг/мин, пока среднее АД не снизится до 100—110 мм рт. ст., после чего переходят к поддерживающей инфузии, вводя в течение 1 ч дозу, потребовавшуюся для снижения АД. Альтернативные средства — метилдофа, лабеталол, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы. Ингибиторы АПФ противопоказаны в связи с риском токсического влияния на плод, проявляющегося артериальной гипотонией, почечной недостаточностью, отставанием в росте и дефектами черепа.

4. Тяжелое носовое кровотечение. Лечение — любые гипотензивные средства для приема внутрь. В редких случаях — лабеталол

в/в. Дополнительные мероприятия — носовые тампоны с кокаином, задняя тампонада носа, каутеризация, перевязка артерий, переливание крови.

5. Пищевые и лекарственные взаимодействия с ингибиторами МАО. Лечение — фентоламин (альфа-адреноблокатор) в/в. Артериальная гипертония обусловлена высоким уровнем катехоламинов в крови из-за повышения симпатического тонуса. В связи с этим бета-адреноблокаторы не назначают, так как стимуляция альфа-адренорецепторов без одновременной стимуляции бета-адренорецепторов может привести к еще большему подъему АД. К ингибиторам МАО относятся фенелзин, транилципромин, изокарбоксазид и пр. К препаратам, взаимодействие которых с ингибиторами МАО может вызвать артериальную гипертонию, относятся леводофа, метилдофа, симпатомиметики (включая противопростудные средства), гуанадрел и петидин. Пищевые взаимодействия обусловлены тирамином, который содержится в авокадо, бананах, соевом соусе, пиве, некоторых сырах, обработанных мясных продуктах, колбасах, красных винах и дрожжевых экстрактах. Возможны также взаимодействия с продуктами, не содержащими тирамин — кофе, шоколадом и т. п.

6. Травма черепа. Лечение — лабеталол в/в; АД необходимо снижать постепенно во избежание слишком резкого его падения и недостаточности мозгового кровотока. Прессорные реакции, возникающие в ответ на травму головы или инсульт, — феномен Кушинга — очевидно, вызваны повышением симпатического тонуса. Не назначать метилдофу, резерпин (из-за седативного эффекта) и диазоксид (из-за снижения мозгового кровотока). Возможен также нейрогенный отек легких.

7. Катехоламиновый криз при феохромоцитоме. Лечение — фентоламин (альфа-адреноблокатор) в/в. Не назначать бета-адреноблокаторы, так как стимуляция альфа-адренорецепторов катехоламинами без одновременной стимуляции бета-адренорецепторов может привести к еще большему подъему АД.

8. Послеоперационные кровотечения из области сосудистых швов. Лечение — лабеталол в/в, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы. Не применять гидралазин, так как он может увеличивать напряжение сосудистой стенки и риск кровотечения.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Резистентная артериальная гипертония

А. Определение. Невозможность достижения нужного АД при трехлекарственной схеме лечения

Б. Распространенность: 3—11% больных, получающих медикаментозное лечение.

1. Самая частая причина — несоблюдение врачебных предписаний. Назначают препараты, которые нужно принимать 1—2 раза в сутки, и разъясняют больному сущность заболевания и тактику лечения.

2. Гипердиагностика: «смотровая» гипертония, псевдогипертония.

4. Гиперволемия. Одна из наиболее частых причин резистентности (после несоблюдения врачебных предписаний) — недостаточная доза диуретиков. Другие причины гиперволемии — избыточное потребление натрия, задержка жидкости из-за снижения АД, прогрессирующая почечная недостаточность.

5. Другие причины: ожирение, потребление этанола > 30 мл в сутки, курение, почечная недостаточность, реноваскулярная гипертония (у 20% больных с резистентной гипертонией, не относящихся к черной расе), другие причины симптоматической артериальной гипертонии (см. гл. 1, п. VIII).

Г. Лечение: выявление и устранение причины (см. гл. 1, п. VII.В), выявление и лечение симптоматической гипертонии (см. гл. 1, п. VIII).

Источник