lektsii / Патофизиология тканевого роста
Патофизиология тканевого роста
Среди различных механизмов, обеспечивающих жизнеспособность организма в экстремальных условиях, одно из ведущих мест занимает активность клеточных процессов, происходящих в отдельных органах и тканях. В здоровом организме происходит постоянное обновление клеток. На cмену погибшим клеткам образуются новые клетки. Если воспроизводство клеток соответствует функциональной нагрузке органов и тканей, то это свидетельствует о нормальном адаптивном ответе на действие раздражителя. Часто ответная реакция клетки или ткани не соответствует функциональному запросу. Тогда нарушаются адаптивные реакции, происходят функциональные и структурные изменения в виде нарушения тканевого роста.
Рост всего организма или отдельных его клеток, тканей или органов является патологическим, если он перестает способствовать существованию организма в окружающей его среде и становится вредным для него, приводя к метаболическим, функциональным и структурным нарушениям. Это изменения могут проявляться в виде двух процессов: 1) гипербиотических и 2) гипобиотических процессов.
1. Гипербиотические процессы: а) гипертрофия, б) гиперплазия, в) регенерация, г) опухолевый рост.
2. Гипобиотические процессы: а) дистрофия, б) атрофия, в) кахексия.
Коснемся общих понятий этих процессов, механизмов их развития и регуляции.
Компенса- Викарная Регенера- Гормональная
Регенерация может быть физиологическая, репаративная и патологическая.
Физиологическая Репаративная Патологическая
В силу различных причин (гиповитаминозы, истощение) течение регенерации может принимать затяжной характер, качественно извращаться, сопровождаясь образованием грануляций. В таких случаях регенерация становится патологической.
Таким образом, процессы гипертрофии, гиперплазии и регенерации взаимосвязаны, хотя имеют свои особенности.
Если увеличение массы органа, числа клеток или внутриклеточных структур способствует нормальному росту тканей и их функции, то эти процессы имеют защитно-приспособительный, адаптивный характер. Они подчиняются нейрогуморальной регуляции. При нарушении регуляторного механизма начинается безудержное деление клеток. Изменение роста по такому типу представляет собой опухоль.
Остановимся на краткой характеристике доброкачественных опухолей и их отличии от злокачественных опухолей, гипертрофии и гиперплазии.
В отличие от гипертрофии и гиперплазии опухоль всегда превышает объем ткани или органа, где развивается. Эти опухоли не имеют никакого приспособительного значения. Особенностями доброкачественных опухолей является экспансивный и медленный рост без метастазирования. При доброкачественных опухолях в отличие от злокачественных слабо выражен тканевой атипизм, характерно преобладание аэробных процессов. По строению доброкачественные опухоли напоминают зрелую, дифференцированную ткань. Они очень часто представлены одним видом ткани (миома, липома, эпителиома), хотя иногда могут включать различные ткани (например, тератома). Наличие разных видов тканей в тератоме связано с нарушением формирования тканей в процессе эмбриогенеза. Влияние доброкачественной опухоли на организм носит местный характер, однако в ряде случаев могут оказывать общее влияние и стать опасным для жизни (опухоли в головном мозге, полостных органах).
Следовательно, в зависимости от особенностей проявления тканевого роста (гипертрофия, гиперплазия, регенерация или опухоль) могут преобладать патологические или защитно-приспособительные, саногенетические реакции.
Это касается гипертрофии, гиперплазии и, особенно, процессов регенерации. Ткани организма обладают различной регенераторной способностью. Для анализа различий регенераторной способности тканей важно использовать эволюционный подход. Более выраженная регенераторная способность у низкоорганизованных животных по сравнению с высокоорганизованными обусловлена особыми межклеточными и межтканевыми взаимодействиями, в основе которых лежат законы гомологичных и гетерогенных тканей. У низкоорганизованных животных преобладают межклеточные взаимодействия, в которых участвуют гомологичные ткани (эпителий-эпителий), поэтому регенерация у них наиболее выражена. По мере эволюционного развития организма присоединяются межтканевые взаимодействия (например, эпителий-мышечная ткань). В этом случае участвуют гетерогенные ткани, что снижает их регенераторную способность.
Механизмы развития гипербиотических процессов
Большую роль в процессах адаптации организма к действию повреждающего фактора в первую очередь играют гипертрофия, гиперплазия и регенерация. На примере процесса регенерации проанализируем общие механизмы гипербиотических процессов.
При заживлении ран вторичным натяжением на фоне пролиферации гистиоцитов и фибробластов образуется грануляционная ткань. Из фибробластов освобождается коллагеназа. Сначала она способствует новообразованию нежных коллагеновых и эластических волокон благодаря накоплению сульфгидрильных групп. В дальнейшем происходит лизис волокон с образованием грубых коллагеновых волокон. Это сопровождается угнетением окислительно-восстановительных процессов. На последней стадии происходит дегидратация тканей, снижение биосинтетических процессов, образование рубца (см. схему).
Ауторегуляция Нарушение Нейроэндокринная
клетки транспортных система
Энергетический Эндокрино- Нейротрофическая
дефицит Гипоксия патии и церебральная
В основе атрофии лежит преобладание процессов дисссимиляции над процессами ассимиляции. Это связано со снижением активности цитоплазматических ферментов. Основные механизмы развития атрофии.
От недостатка От бездействия Сдавление органов Денервационный
питания и тканей синдром
Дефицит в пище Почки (затрудненность- Эндокринной
белка, гиповита- мочеиспускания) железы
Денервационный синдром характеризуется изменениями в органах и тканях после их денервации. Степень нарушения функций различных тканей и органов после денервации различная. В покровных тканях (эпителий, слизистые, кожа) наблюдаются глубокие расстройства метаболизма с образованием трофических язв. В то же время деятельность ряда внутренних органов (сердца, желудочно-кишечного тракта) через некоторое время восстанавливается. Однако теряется способность этого органа приспособляться к новым условиям существования. Денервированное сердце в условиях покоя работает почти без изменения по сравнению с интактным сердцем. Но любая незначительная нагрузка вызывает заметные изменения функции сердца.
Алиментарная Раневая Раковая При лучевой болезни
Дефицит белка, Гипопро- Отрицательный Блокада тиоловых
авитаминозы теинемия азотистый баланс ферментов
Распад тканевых белков Нарушение синтеза ДНК
Несмотря на ряд различий развития гипербиотических и гипобиотических процессов, выделяют общие механизмы их регуляции.
Патофизиологические механизмы регуляции гипербиотических
и гипобиотических процессов
Эти механизмы связаны с трофической функцией нервной системы. Возбуждение ЦНС снижает активность процессов клеточной пролиферации и регенерации. Десимпатизация органа, уменьшает содержание в нем катехоламинов и усиливает митоз. Экспериментальное повреждение коры головного мозга, особенно, вентромедиальных ядер гипоталамуса, задерживает процессы заживления ран. Денервация ткани тормозит репаративную регенерацию, способствует переходу ее в патологическую, ведет к образованию трофических язв.
Установлено, что гиперфункция щитовидной и половых желез, гиперсекреция СТГ и минералокортикоидов стимулирует развитие компенсаторной гипертрофии и регенерации, митотическую активность клеток. Недостаток СТГ после гипофизэктомии, тиреоидэктомия, снижение функции половых желез, гиперсекреция глюкокортикоидов подавляют гипертрофию и регенерационные процессы, снижает синтез ДНК. При воздействии кортизола задерживается заживление ран, происходит развитие грануляционной ткани, подавляется пролиферация фибробластов.
Инсулин стимулирует транспорт аминокислот и глюкозы через мембраны мышечных клеток, активирует в них синтез белка, стимулирует переход фибробластов из периода клеточного деления G1 (образование РНК) в период S (образование ДНК), ускоряет митоз.
Клетка Синтез белка
из периода G1 в период S
Гуморальные факторы могут как стимулировать, так и ингибировать процессы гипертрофии и пролиферации.
Длительное введение простагландина Е2 приводит к гиперплазии слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Стимулируют размножение клеток и синтез ДНК тромбоцитарный фактор роста, продукты поврежденной ткани (протеазы, полипептиды, десмоны), группа регуляторных пептидов (гастрин, холецистокинин), интерлейкин 1 и 2, трефоны, колониеобразующий фактор, эндотоксины.
Большую роль в процессах тканевого роста играют циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ). Повышение активности цАМФ тормозит синтез нуклеозидкиназы, снижает синтез нуклеиновых кислот, ингибирует митотическую активность.
цАМФ нуклеозидкиназа синтез нуклеиновых кислот митоз
Увеличение содержания цГМФ способствует пролиферации.
Кейлоны Аденилатциклаза цАМФ Митоз
Функция Активация генома
АТФ, КФ (скорость транскрип- Синтез Регенерация, компен-
органа ции ДНК, РНК в белка саторная гипертрофия
В-лимфоциты Регенерация Т-лимфоциты
В то же время при травме органа снижается активность Т-супрессоров и повышается активность Т-эффекторов.
Т-супрессоры Травма Т-эффекторы
Мутации гена под влиянием физических и химических факторов вызывают трансформацию генного аппарата и чаще приводят к преобладанию гипобиотических процессов.
При гипербиотических процессах преобладают анаболические процессы и активируется ферментативный синтез крупных молекул углеводов, белков, липидов. Вследствие этих процессов стимулируются компенсаторная гипертрофия и регенерация. Гипобиотические процессы характеризуются преобладанием катаболических процессов, активным разрушением биомолекул, распадом тканевых и клеточных структур.
Фибрин + Фибробласты Эпидермис
Тромбоцитарный фактор роста
Раневые гормоны Гистиоциты Фибробласты Грануляционная ткань
аденозинтрифосфатаза Новообразование нежных коллагеновых
Накопление и эластических волокон
Стимуляция протеолиза, липолиза; SH-групп
ацидоз, гидратация тканей
Угнетение окислительно- Образование грубых
восстановительных процессов коллагеновых волокон
Дегидратация тканей, снижение
биосинтетических процессов Рубец
Заживление ран вторичным
Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.
Нарушения тканевого роста
Описание презентации по отдельным слайдам:
Описание слайда:
Нарушения тканевого роста. Опухоли
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Презентация к лекции
Доцент Андриуца Наталья Сергеевна
Кафедра патофизиологии
2014-2015 уч. год
Описание слайда:
План лекции
Типовые формы патологии
Опухоль, характеристика понятия, виды
Канцерогенные факторы
Общие этапы канцерогенеза
Стадии канцерогенеза
Опухолевый атипизм
Клинические синдромы опухолей
Принципы профилактики и лечения новообразований
Описание слайда:
ОСНОВНЫЕ ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ
ТКАНЕВОГО РОСТА
ДИСПЛАЗИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
ГИПОТРОФИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
ГИПЕРПЛАЗИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
СКЛЕРОЗ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
ГИПОПЛАЗИЯ
МЕТАПЛАЗИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
ГИПЕРТРОФИЯ
Описание слайда:
Описание слайда:
Опухоль — избыточное разрастание ткани в организме.
Патогенетическую основу опухолевого процесса составляет нарушение генетической программы клетки, ведущее к синтезу онкобелков, обуславливающих опухолевый атипизм.
Описание слайда:
Химические канцерогены
Физические канцерогены
Вирусные канцерогены
Канцерогенные факторы
Описание слайда:
Описание слайда:
Последствия генных мутаций
Описание слайда:
Общие этапы канцерогенеза
III
этап:
синтез и реализация
эффектов онкобелков,
опухолевая
трансформация
клетки
ОПУХОЛЕВЫЙ
ФЕНОТИП
IV
этап:
деление
опухолевой
клетки
АКТИВНЫЙ ОНКОГЕН
ОНКОБЕЛКИ
ФОРМИРОВАНИЕ
ОПУХОЛИ
Описание слайда:
Онкобелки – факторы роста
(непрерывный, неадекватный, нерегулируемый синтез)
Онкобелки – рецепторы факторов роста
(способность к самовозбуждению)
Онкобелки – вторые мессенджеры («долгожительство» опухолевых клеток)
Онкобелки – модуляторы генов
(эти ядерные белки, в отличие от гистонов, способны вызывать экспрессию генов)
Группы онкобелков (c-onc)
Описание слайда:
Стадии канцерогенеза
I. Инициация канцерогенеза (внедрение чужеродной генетической информации или «пробуждение» собственной онкогенности)
II. Формирование опухолевой программы (опухолевого генотипа)
III. Реализация опухолевой программы в опухолевом фенотипе (синтез онкобелков и др. признаки атипизма)
IV. Формирование первичной, моноклоновой опухоли
V. Опухолевая прогрессия
Описание слайда:
Феномен опухолевой прогрессии
— Это переход от моноклоновости (гомогенности свойств опухолевых клеток) к поликлоновости (гетерогенности свойств новых сублиний опухолевых клеток) на основе нестабильности генетического аппарата клеток, претерпевших опухолевую трансформацию
Описание слайда:
ЗНАЧЕНИЕ ОПУХОЛЕВОЙ
ПРОГРЕССИИ
ВОЗРАСТАНИЕ
СТЕПЕНИ
ПРИСПОСОБЛЯЕМОСТИ
КЛЕТОК ОПУХОЛИ
ПОСТОЯННОЕ
ИЗМЕНЕНИЕ
ФЕНОТИПА
ОПУХОЛЕВЫХ
КЛЕТОК
ПОВЫШЕНИЕ
ИЗМЕНЧИВОСТИ
ГЕНОТИПА
ОПУХОЛЕВЫХ
КЛЕТОК
ПОВЫШЕНИЕ
РЕЗИСТЕНТНОСТИ
КЛЕТОК
ОПУХОЛИ
Описание слайда:
Относительная автономность и нерегулируемость размножения клеток
Снижение уровня дифференцировки опухолевых клеток:
метаболический
морфологический атипизм
антигенный
функциональный
Атипизм роста опухоли:
экспансивный
инвазивный и деструктивный
Виды опухолевого атипизма
Описание слайда:
К а н ц е р о г е н ы
Опухолевый рост
А Т И П И З М
Доброкачественные
Опухолевая
прогрессия
Злокачественные
Опухолевая
прогрессия
Нарастание степени
злокачественности
П р и ч и н ы
Т П П
Виды опухолей
Характеристика атипизма опухолей
Описание слайда:
Виды доброкачественных опухолей
Описание слайда:
Виды злокачественных опухолей
Карцинома, или собственно рак — из эпителиальных клеток (например: рак предстательной железы, лёгких, молочной железы, прямой кишки)
Меланома — из меланоцитов
Саркома — из соединительной ткани, костей и мышц (мезенхима)
Лейкоз — из стволовых клеток костного мозга
Лимфома — из лимфатической ткани
Тератома — из зародышевых клеток
Глиома — из глиальных клеток
Хориокарцинома — из ткани плаценты
Описание слайда:
Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей
Описание слайда:
Синдром патологических выделений – слизь, кровь, гной, сопровождающие рост и распад опухоли.
Синдром нарушения функции органа – нарушение фонации при раке гортани, дефекации при раке прямой кишки.
Синдром малых признаков – минимальные изменения в состоянии человека без видимой причины: слабость, плохое настроение, снижение аппетита, отвращение к мясной пище.
Клинические синдромы опухолей
Описание слайда:
Описание слайда:
ПЕРВИЧНАЯ ОПУХОЛЬ
Трансформированные клетки
Базальная мембрана
Лимфоцит
Тромбоциты
• Клональная экспрессия
• Рост
• Опухолевая прогрессия
• Ангиогенез
Интравазация
Эмбол опухолевых клеток
Экстравазация
МЕТАСТАЗ ОПУХОЛИ
Ангиогенез
Метастазирующий пул клеток
Инвазия через базальную мембрану
Проникновение через внеклеточный матрикс
Взаимодействие с лимфоцитами
Адгезия к базальной мембране сосуда
Этапы метастазирования («Метастатический каскад»)
Описание слайда:
Описание слайда:
* свойство организма
* препятствовать проникновению
канцерогенных агентов в клетку, её ядро
и/или их действию на геном;
* обнаруживать и устранять онкогены
или подавлять их экспрессию;
* обнаруживать и разрушать опухолевые клетки,
тормозить их рост (феномен cancer in situ)
Антибластомная резистентность
Описание слайда:
клетки.
МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ
ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА
Описание слайда:
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ
НОВООБРАЗОВАНИЙ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
КОНТАКТА
КАНЦЕРОГЕНОВ
С ОРГАНИЗМОМ
УМЕНЬШЕНИЕ
СОДЕРЖАНИЯ
КАНЦЕРОГЕНОВ
В ОКРУЖАЮЩЕЙ
СРЕДЕ
ПОВЫШЕНИЕ
ОБЩЕЙ И
АНТИБЛАСТОМНОЙ
РЕЗИСТЕНТНОСТИ
ОРГАНИЗМА
РАННЕЕ
ВЫЯВЛЕНИЕ
И ЛЕЧЕНИЕ
ПРЕДОПУХОЛЕВЫХ
СОСТОЯНИЙ
Описание слайда:
комбинированный
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
НОВООБРАЗОВАНИЙ
ПОВЫШЕНИЕ
ОБЩЕЙ И
АНТИБЛАСТОМНОЙ
РЕЗИСТЕНТНОСТИ
ОРГАНИЗМА
УДАЛЕНИЕ
И/ИЛИ
РАЗРУШЕНИЕ
ОПУХОЛИ
Если Вы считаете, что материал нарушает авторские права либо по каким-то другим причинам должен быть удален с сайта, Вы можете оставить жалобу на материал.
Курс повышения квалификации
Охрана труда
Курс профессиональной переподготовки
Библиотечно-библиографические и информационные знания в педагогическом процессе
Курс профессиональной переподготовки
Охрана труда
Ищем педагогов в команду «Инфоурок»
Найдите материал к любому уроку, указав свой предмет (категорию), класс, учебник и тему:
также Вы можете выбрать тип материала:
Общая информация
Международная дистанционная олимпиада Осень 2021
Похожие материалы
Режиссура школьной повседневности в невыдуманных рассказах, неожиданных советах и нескучных рекомендациях
Лечение Артериальной гипертензии
Аутоиммунный тиреоидит
Артериальная гипертензия
Артериальная гипертензия
Артериальная гипертензия
Артериальная гипертензия неотложные состояния
АГ-лечение
Не нашли то что искали?
Воспользуйтесь поиском по нашей базе из
5308863 материала.
Вам будут интересны эти курсы:
Оставьте свой комментарий
Авторизуйтесь, чтобы задавать вопросы.
Безлимитный доступ к занятиям с онлайн-репетиторами
Выгоднее, чем оплачивать каждое занятие отдельно
Минпросвещения будет стремиться к унификации школьных учебников в России
Время чтения: 1 минута
Российские школьники завоевали пять медалей на олимпиаде по физике
Время чтения: 1 минута
Пензенские родители смогут попасть в школы и детсады только по QR-коду
Время чтения: 1 минута
Спортивные и творческие кружки должны появиться в каждой школе до 2024 года
Время чтения: 1 минута
Рособрнадзор откажется от ОС Windows при проведении ЕГЭ до конца 2024 года
Время чтения: 1 минута
Минпросвещения разрабатывает образовательный минимум для подготовки педагогов
Время чтения: 2 минуты
Подарочные сертификаты
Ответственность за разрешение любых спорных моментов, касающихся самих материалов и их содержания, берут на себя пользователи, разместившие материал на сайте. Однако администрация сайта готова оказать всяческую поддержку в решении любых вопросов, связанных с работой и содержанием сайта. Если Вы заметили, что на данном сайте незаконно используются материалы, сообщите об этом администрации сайта через форму обратной связи.
Все материалы, размещенные на сайте, созданы авторами сайта либо размещены пользователями сайта и представлены на сайте исключительно для ознакомления. Авторские права на материалы принадлежат их законным авторам. Частичное или полное копирование материалов сайта без письменного разрешения администрации сайта запрещено! Мнение администрации может не совпадать с точкой зрения авторов.