Госпитальная тромбоэмболия правых отделов сердца
ФГБУ НИИ кардиологии СО РАМН, 634012 Томск, ул. Киевская, 111а
Вены нижних конечностей являются классическим источником тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА). Однако нельзя недооценивать значение наличия тромбов в других потенциальных источниках — венах малого таза, верхней полой вене и камерах сердца. По данным Регистра тромбоэмболии ветвей легочной артерии г. Томска были проанализированы 652 истории болезни и данные аутопсии пациентов, у которых при патологоанатомическом исследовании была выявлена ТЭЛА. Выбрано 157 случаев, в которых источником ТЭЛА послужили правые камеры сердца. В 83,5% источником тромбоэмболии было правое предсердие, в 13,7% — правый желудочек. У большинства больных, согласно данным аутопсии, масса сердца превышала норму и составила в среднем 512,5±36,1 г.
Сочетанное тромбообразование в правых и левых полостях сердца обнаружено в 52,3% случаев. Перенесли инфаркт миокарда в прошлом либо лечились по поводу него в момент последней госпитализации 83 пациента. Фибрилляцией предсердий страдали 74,5% обследованных пациентов. После детального изучения всех анамнестических, клинических, инструментальных, лабораторных, патологоанатомических данных были отобраны 69 показателей, которые, согласно имеющимся в настоящее время представлениям, могли способствовать тромбообразованию в правых полостях сердца. Используя их, с помощью метода логистической регрессии построили математическую модель — формулу для оценки вероятности наличия тромбов в правых полостях сердца.
Диагностика и лечение тромбоза (Сергиев Посад)
Тромбоз – симптомы, причины, профилактика, диагностика и лечение в клинике «Парацельс», Сергиев Посад
ВНИМАНИЕ: Доступны онлайн-консультации врачей (более 18 специальностей).
Процесс тромбообразования полезен для остановки кровотечений, но кровяные сгустки могут формироваться прямо в сосудах и закупоривать их. Тромбозом называется частичное или полное перекрытие просвета артерии или вены сгустком из белков плазмы крови и форменных элементов. Частичный блок приводит к кислородному и энергетическому голоданию тканей, а полный ー к их отмиранию.
Общие сведения о тромбозе
Тромбоз ー процесс прижизненного свертывания крови в полости сосудов и сердца. Этот процесс опасен еще и тем, что часть тромба может оторваться и занестись током крови в другие органы. Например, при тромбозе глубоких вен нижних конечностей часто развивается тромбоэмболия легочной артерии или сосудов головного мозга.
Классификация тромбозов
В зависимости от локализации патологического процесса:
По тяжести течения заболевания выделяют острый ー резкая блокада тока крови, и хронический ー тромб растет постепенно, ткани успевают приспособиться к этому и компенсировать патологические изменения.
Механизм развития и причины тромбоза
В процессе образования внутрисосудистого тромба есть три патологических звена:
Тромб часто образуется на фоне таких болезней:
Тромбозы у детей
Возможные причины образования тромба у детей:
Эпизоды появления тромбов у ребенка должны стать поводом к серьезному обследованию для определения причины.
Факторы риска развития тромбоза
Вероятность развития заболевания повышают такие факторы:
Симптомы тромбоза
Клинические проявления этой патологии разнятся в зависимости от локализации.
Симптомы венозных тромбозов
Когда перекрывается вена, затрудняется отток крови, поэтому ткани дальше места закупорки отекают, синеют. Скапливаются продукты жизнедеятельности клеток, потому развивается интоксикация тканей, это сопровождается болью, нарушением чувствительности (ощущение “ползания мурашек”). Если вовремя не вмешаться ткани начинают отмирать.
Симптомы тромбоза вен нижних конечностей:
Тромбоз кавернозного синуса:
В твердой мозговой оболочке есть каналы, в которые стекается венозная кровь от головного мозга. Закупорка одного из этих синусов ー кавернозного несет опасность, поскольку через него проходит несколько черепно-мозговых нервов и внутренняя сонная артерия. Наиболее частые причины образования тромба кавернозного синуса ー воспалительные заболевания носа, приносовых пазух, кожи лица и головы. Признаки:
Среди последствия такого тромбоза: инсульт, потеря зрения, кома.
Развивается на фоне геморроя. Ему способствуют хронические запоры, физическое перенапряжение, беременность и роды, злоупотребление алкоголем. Признаки:
Тромбоз сосудов сетчатки глаза
Патология является типичным осложнением сахарного диабета и гипертонической болезни, но может развиваться и по другим причинам. Симптомы:
Симптомы артериальных тромбозов
Закупорка артерии приводит к кислородному и энергетическому голоданию тканей, что быстро приводит к их отмиранию. Артериальные формы заболевания чаще бывают острыми.
Тромбоз артерий головного мозга
Этот процесс ведет к некрозу участка мозга, который кровоснабжает пораженная артерия ー ишемическому инсульту. Признаки:
Тромбоз легочной артерии
Является осложнением тромбоза вен нижних конечностей, эндокардита, инфаркта миокарда. Развивается стремительно, имеет высокую летальность. Признаки:
Диагностика тромбозов
Для постановки диагноза врач назначает такие исследования:
Профилактика тромбозов
Основные меры предотвращения образования тромбов:
Диагностика и лечение тромбозов в Медицинском центре «Парацельс»
Специалисты медицинского центра “Парацельс” помогут в диагностике и устранении этой патологии, обеспечат поддержку в реабилитационном периоде, дадут рекомендации по дальнейшей профилактике.
В нашем центре для диагностики и лечения применяется оборудование экспертного класса ведущих мировых производителей. Приём ведут практикующие хирурги-флебологи.
На базе «Операционной №1» проводятся флебологические операции при заболевании вен. Ключевое преимущество сети Медицинских центров “Парацельс”— это высококвалифицированные профессионалы-хирурги с огромным практическим опытом.
Медикаментозное лечение
Основу лекарственной терапии составляют антикоагулянты (разжижают кровь, препятствуют увеличению тромба), фибринолитики и тромболитики (растворяют уже имеющиеся сгустки), антиатеросклеротические препараты (снижают уровень холестерина). При необходимости как симптоматическая терапия могут понадобиться анальгетики, противовоспалительные, кардиотонические средства, витамины, минералы и прочее.
Хирургическое лечение
Существуют такие способы оперативного лечения заболевания:
Прогноз жизни при диагнозе – тромбоз
Наиболее благоприятным вариантом является закупорка мелких сосудов, кровеносная система имеет коллатерали ー обходные пути кровоснабжения и оттока. Поэтому при микротромбозах выживаемость практически 100%.
При образовании тромба в сосудах сердца, головного мозга, легких, кишечника, печени прогноз неблагоприятен, шанс выжить и сохранить достаточное качество жизни зависит от скорости и качества оказания медицинской помощи.
В медицинском центре «Парацельс» работают терапевты, кардиологи, неврологи, хирурги и другие специалисты с большим опытом работы. Команда наши врачей обеспечивает комплексный подход к лечению осложнений тромбоза и реабилитации после основного лечения.
Записаться на приём к врачу можно каждый день, без выходных, выбрав удобный для Вас способ:
Записаться к врачу по телефону:
Оставить заявку (мы перезвоним в ближайшее время)
С заботой о Вашем здоровье, Медицинский центр “Парацельс”
Тромбоз правого желудочка сердца
Новосибирский НИИ патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина; Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздравсоцразвития России, Москва
Новосибирский НИИ патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина; Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздравсоцразвития России, Москва
ФГБУ «Новосибирский НИИ патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина» Минздрава России, Новосибирск, Россия
ФГБУ «Новосибирский НИИ патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина» Минздрава России, Новосибирск, Россия
Успешная эндоваскулярная тромбоэкстракция из правого предсердия при массивном фиксированном тромбе правых отделов сердца
Журнал: Флебология. 2015;9(3): 47-52
Чернявский А. М., Чернявский М. А., Фомичев А. В., Доронин Д. В. Успешная эндоваскулярная тромбоэкстракция из правого предсердия при массивном фиксированном тромбе правых отделов сердца. Флебология. 2015;9(3):47-52.
Cherniavskiĭ A M, Cherniavskiĭ M A, Fomicheva A V, Doronin D V. Successful Endovascular Thrombus extraction from the Right Auricle of the Patient Presenting with the Massive Fixed Right Heart Thrombus. Flebologiya. 2015;9(3):47-52.
https://doi.org/10.17116/flebo20159347-50
Новосибирский НИИ патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина; Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздравсоцразвития России, Москва
Представлен случай успешного хирургического лечения массивного фиксированного тромба правых отделов сердца с рецидивирующей тромбоэмболией мелких ветвей легочных артерий. Источником тромбоэмболии явились тромбированные глубокие вены нижних конечностей. Первым этапом выполнена установка кава-фильтра в нижнюю полую вену, вторым — эндоваскулярная тромбоэкстракция тромба из правых отделов сердца и тромболизис. Несмотря на исходно тяжелое соматическое состояние пациента (выраженная дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушение функции почек), а также пожилой возраст, в результате лечения удалось достичь значительного улучшения состояния пациента — исчезновения одышки, стабилизации гемодинамики, нормализации функции почек. Больной выписан в удовлетворительном состоянии.
Новосибирский НИИ патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина; Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздравсоцразвития России, Москва
Новосибирский НИИ патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина; Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздравсоцразвития России, Москва
ФГБУ «Новосибирский НИИ патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина» Минздрава России, Новосибирск, Россия
ФГБУ «Новосибирский НИИ патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина» Минздрава России, Новосибирск, Россия
Тромбоэмболия правых отделов сердца встречается у 20% больных с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) и существенно ухудшает прогноз. Летальность в группе больных с тромбом в правых отделах сердца, даже при своевременно начатом лечении, остается высокой. Риск ТЭЛА при этом состоянии достигает 97% [1]. Летальность у больных с тромбоэмболией правых отделов сердца составляет 44%, а при отсутствии своевременного лечения достигает 100%, в то время как внутрибольничная летальность при ТЭЛА на фоне лечения антикоагулянтами составляет 2,5%, а в отсутствие лечения — 30—35% [1, 2]. Большую часть смертельных исходов у больных с тромбоэмболией правых отделов сердца фиксируют в 1-е сутки от появления симптомов болезни, что указывает на необходимость ранней диагностики этого состояния и оказания неотложной помощи. Представляем случай успешной помощи пациенту в подобной клинической ситуации.
Пациент М., 86 лет, поступил в отделение с клинической картиной дыхательной недостаточности, декомпенсированной застойной сердечной недостаточности. Предъявлял жалобы на одышку в покое, усиливающуюся при минимальной физической нагрузке, общую слабость, кашель. При осмотре выявили распространенные отеки нижних конечностей, туловища. Из анамнеза: в феврале 2014 г. перенес крупноочаговый задний инфаркт миокарда с захватом правого желудочка, по неотложным показаниям выполнена баллонная ангиопластика со стентированием правой коронарной артерии. В течение многих лет — постоянная форма фибрилляции предсердий, тахиформа.
Результаты дополнительных методов обследования подтверждали наличие полиорганной недостаточности на фоне застойной сердечной недостаточности. Отмечалось повышение уровня билирубина (общий билирубин 35,7 мкмоль/л), значительное повышение активности щелочной фосфатазы (78,2 Ед/л) и гаммаглутаматтрансферазы (194 Ед/л), отражающих печеночную недостаточность, отмечены застойные проявления в работе почек — умеренное повышение уровня креатинина (149 мкмоль/л) и мочевины (15,6 ммоль/л).
По данным эхокардиографии отмечена умеренная дилатация левых отделов сердца (конечный диастолический объем левого желудочка 153 мл), выявлены снижение глобальной сократимости миокарда левого желудочка (фракция выброса левого желудочка 35%), расширение всех полостей сердца: конечный диастолический объем правого желудочка 71 мл, фракция выброса правого желудочка 38%, умеренная трикуспидальная регургитация. По результатам эхокардиографии обнаружен флотирующий тромб в полости правого предсердия и правого желудочка. Флотирующие сформированные тромбы были фиксированы на «тонкой ножке» в области устья нижней полой вены и во время систолы предсердий перемещались в правый желудочек, а при систоле правого желудочка — в правое предсердие (рис. 1). Расчетное систолическое давление в легочной артерии составило 65 мм рт.ст. При ультразвуковом исследовании нижней полой вены и вен нижних конечностей выявлен флотирующий тромб левой общей бедренной вены, окклюзивный тромбоз бедренной вены и глубоких вен голени.
Рис. 1. Эхокартина флотирующего тромбоза правых отделов сердца: положение тромбов в диастолу правого предсердия (а); в систолу правого предсердия (б).
Таким образом, у пациента выявлен флотирующий тромбоэмбол правых отделов сердца, рецидивирующая ТЭЛА, источником которых служили глубокие вены нижних конечностей.
Учитывая прогрессирующее ухудшение состояния, высокий риск повторной массивной легочной эмболии, принято решение об этапном хирургическом лечении. Первым этапом для исключения повторных эмболий выполнена имплантация кава-фильтра в нижнюю полую вену, следующим этапом — тромбэктомия из правых отделов сердца. Поскольку открытое хирургическое вмешательство у пациента старческого возраста со значительным снижением функции левых и правых отделов сердца, манифестирующей полиорганной недостаточностью сопровождалось высоким риском возможного отрыва тромба и массивной ТЭЛА с летальным исходом [3], было принято решение выполнить малотравматичное эндокардиальное вмешательство — тромбоэкстракцию.
Перед операцией при помощи комплексной терапии (диуретики, антикоагулянты, силденафил 60 мг в сутки) удалось достичь коррекции полиорганной недостаточности, и 18.03.14 было выполнено эндокардиальное вмешательство.
Операцию провели в условиях рентгенооперационной. Доступом через яремную вену без технических трудностей выполнили тромбоэкстракцию с помощью устройства Tрэкс (рис. 2). Объем извлеченного тромба составил около 10 мл (рис. 3). Поскольку с момента эпизода ТЭЛА прошло всего 10 дней, был выполнен системный тромболизис альтеплазой (10 мг внутривенно струйно в течение 2 мин, затем — 90 мг внутривенно капельно в течение 2 ч) [4].
Рис. 2. Тромбоэкстрактор.
Рис. 3. Вид удаленного тромба.
В результате проведенной малоинвазивной операции удалось максимально снизить риск хирургического вмешательства, устранить источник тромбоэмболии из полостей сердца. Установка кава-фильтра в нижнюю полую вену позволила предотвратить повторную эмболию легочной артерии, проведенный системный тромболизис устранил последствия эпизода тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Комплексная медикаментозная терапия существенно улучшила состояние пациента.
Клинический пример демонстрирует возможность выполнения и высокую эффективность рентгенэндоваскулярных методов в случаях низкой толерантности пациента к открытому хирургическому вмешательству: в данном случае имелась прогрессирующая застойная сердечная недостаточность, флотирующий тромб правых отделов сердца с высоким риском массивной ТЭЛА.
Наиболее эффективный метод лечения пациентов с тромбоэмболией правых отделов сердца до сих пор не определен. Этот вопрос имеет решающее значение, так как в случае ТЭЛА при наличии тромба в правых отделах сердца прогноз становится крайне неблагоприятным [5—9]. L. Chartier и соавт. [10] сообщают о частоте смертельных случаев 45% при тромбоэмболии правых отделов сердца, осложненной ТЭЛА. То, что все эти смерти произошли в течение первых 24 ч после госпитализации, свидетельствует о необходимости экстренных мер в случае выявления тромбоэмболии правых отделов сердца.
Существующие рекомендации значительно различаются в вопросах тактики лечения тромба в правых отделах сердца. Одни рекомендуют немедленное хирургическое удаление тромба [3, 11], другие — тромболизис-терапию [2, 3] или антикоагулянтную терапию [8] гепарином. По данным B. Mohan и соавт. [12], назначение пероральных антикоагулянтов остается «золотым стандартом» в случаях тромбоэмболии правых отделов сердца, причем резорбция тромба возникает в 91,6% случаев. Анализ результатов лечения 119 пациентов с тромбоэмболией правых отделов сердца показал сходные показатели смертности после хирургического лечения, тромболизиса и антикоагулянтной терапии гепарином (38, 38 и 30% соответственно). Таким образом, методом выбора было признано назначение гепарина [8].
Открытое хирургическое вмешательство сопровождается неблагоприятными факторами, включая потерю времени не менее часа, общий наркоз, необходимость искусственного кровообращения, риск неполного удаления тромба [1]. Одним из основных преимуществ открытой хирургии подхода является возможность ушивания открытого овального окна, таким образом снижается риск последующей парадоксальной эмболии [13]. Рентгеноэндоваскулярная экстракция тромба является перспективным направлением, но пока в доступной литературе имеется недостаточно данных об использовании метода [14, 15].
К сожалению, пока не существует проспективных исследований, результаты которых могут окончательно решить проблему выбора тактики лечения тромбоэмболии правых отделов сердца, когда тромб фиксируется в структурах сердца и несет в себе опасность летального исхода при отрыве и попадании в легочную артерию.
Конфликт интересов: авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов.
Что такое тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 32 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — это закупорка лёгочных артерий тромбами различной природы, чаще всего образующихся в крупных венах нижних конечностей или малого таза.
Факторами риска тромбоэмболии лёгочной артерии являются патологические состояния, при которых имеется нарушенный возврат венозной крови, повреждение эндотелия или эндотелиальная дисфункция и гиперкоагуляционные нарушения.
В результате тромбоэмболии лёгочных артерий прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.
Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, раком молочной, предстательной желез и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают — у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%. [2]
Симптомы ТЭЛА зависят от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным — от бессимптомного до быстро прогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.
ТЭЛА — болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать бронхиальную астму, острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие — внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.
Этиология
ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который развивается обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.
Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии
При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.
К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую сердечную недостаточность, гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА. [2]
К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) — длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства. [3]
Некоторые факторы риска — общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений атеросклероза и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.
Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.
Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма — в 15-20 раз.
К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.
Симптомы тромбоэмболии легочной артерии
Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, поставить диагноз ТЭЛА.
К признакам ТЭЛА относятся загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.
Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.
Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.
Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells — для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.
Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.
Патогенез тромбоэмболии легочной артерии
В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:
Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию. [1]
Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.
Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.
Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями. [5]
Классификация и стадии развития тромбоэмболии легочной артерии
Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.
По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:
Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.
По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.
Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.
Осложнения тромбоэмболии легочной артерии
Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.
Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) — форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек).
ХТЭЛГ — уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.
Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.
Диагностика тромбоэмболии легочной артерии
Методы диагностики ТЭЛА, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности заболевания, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.
Для диагностики ТЭЛА используется следующий алгоритм:
Оценка клинической вероятности
При оценке вероятности ТЭЛА учитывают следующие факторы: операция или перелом в предшествующий месяц, злокачественная опухоль, возраст старше 65 лет, кровохарканье, боль в нижней конечности с одной стороны, высокая частота сердечных сокращений.
Анализы для диагностики ТЭЛА
Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.
В случаях подозрения и при доказанности ТЭЛА дополнительными лабораторными исследованиями являются сердечные маркеры:
Компьютерная томография
Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов — высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.
При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких. Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.
Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения. [6]
К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента — ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей — позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.
ЭКГ при ТЭЛА
На первом месте по своей диагностической значимости среди инструментальных методов обследования находится электрокардиография, которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ — остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока — позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.
Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.
УЗИ при ТЭЛА
Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей, которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.
Лечение тромбоэмболии легочной артерии
Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии — сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбообразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.
Методы лечения ТЭЛА в острую фазу:
Подбор схем приёма препаратов при системном тромболизисе проводит врач, они могут отличаться в зависимости от состояния пациента.
Хирургические процедуры
Для лечения ТЭЛА высокого риска при массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий — хирургическая тромбэктомия, так как это приводит к нормализации гемодинамики.
Для определения стратегии лечения и риска смерти в настоящее время предпочтительными шкалами в ранний период ТЭЛА являются шкалы PESI и sPESI, но только при лечении ТЭЛА низкого риска и у пациентов со стабильной гемодинамикой.