Болезни придатков кожи (L60-L75)
Исключены: врожденные пороки наружных покровов (Q84.-)
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Включена: чрезмерная волосатость
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Алопеция
Общая информация
Краткое описание
Алопеция – это патологическое выпадение волос, обусловленное различными воздействиями на волосяной фолликул и клинически проявляющийся формированием очагов с полным отсутствием волос на голове, бороде, бровях, ресницах и туловище.
ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Код(ы) МКБ-10:
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| L63 | Гнезднаяалопеция |
| L63.0 | Алопеция тотальная |
| L 63.1 | Алопеция универсальная |
| L 63.2 | Гнездная плешивость (лентовидная форма) |
| L63.8 | Другая гнездная алопеция |
| L63.9 | Гнездная алопеция неуточненная |
Дата разработки протокола: 2017 год.
Сокращения, используемые в протоколе:
| АЛаТ | – | аланин-аминотрансфераза |
| АСаТ | – | аспартат-аминотрансфераза |
| ТТГ | – | тиреотропный гормон |
| ГКС | – | глюкокортикостероиды |
Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, терапевты, дерматовенерологи.
Категория пациентов: взрослые, дети.
Шкала уровня доказательности:
| A | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| B | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| C | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая клиническая практика. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация [1,11-14]:
По типам:
· обычный;
· прегипертензионный;
· атопический;
· аутоиммунный;
· смешанный.
По формам:
· локальная;
· лентовидная;
· субтотальная;
· тотальная;
· универсальная (злокачественная) форма;
· гнезднаяалопеция с поражением ногтевых пластинок.
По степени тяжести:
· легкая до 25 % площади, единичные очаги до 3-5 см в диаметре;
· средняя 25-50 % площади, очаги 5-10 см в диаметре;
· тяжелая до 75 % площади.
По течению:
· острая;
· подострая;
· хроническая.
По степени активности:
· прогрессирующая;
· стационарная;
· регрессирующая.
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ [1, 10-19]
Диагностические критерии
Жалобы:
· на выпадение волос.
Анамнез заболевания:
· возраст начала заболевания;
· связь с провоцирующими факторами;
· наличие данной патологии у ближайших родственников, сопутствующие заболевания.
Физикальное обследование:
Патогномоничные симптомы:
· наличие очагов алопеции с четкими границами;
· наличие в очаге или по его краю обломанных волос;
· наличие в очаге роста светлых пушковых волос
Лабораторные исследования [УД – В]:
· общий анализ крови: повышенное число тромбоцитов (эндогенная интоксикация);
· выявление при микроскопии эпилированных из очага волос дистрофичных проксимальных концов в виде «оборванного каната»;
· микроскопическое исследование на грибы;
· трихоскопия кожи в очагах;
· биохимический анализ крови: определение глюкозы, общего белка, холестерина билирубина, креатинина, мочевины, АЛаТ, АСаТ иммунограммаI и II уровня; кровь на содержание половых гормонов (эстроген, прогестерон), Т-4, Т-4, ТТГ.
Инструментальные исследования: не являются специфичными и обязательными, в случае выявления патогенетических причинно-следственных связей рекомендуется:
· эхоэнцефалография (для исключения патологических процессов в структуре головного мозга);
· рентгенография турецкого седла (в первую очередь при тотальной и универсальной формах для исключения объемных образований);
· реовазография сосудов головного мозга или допплерография сосудов головы и шеи.
Показания для консультации специалистов:
· консультация терапевта – при наличии сопутствующей терапевтической патологии, ухудшающей течение кожного процесса;
· консультация невропатолога – для установления патогенетических причинно-следственных связей выпадения волос;
· консультация эндокринолога – для установления патогенетических причинно-следственных связей выпадения волос;
· консультация психотерапевта – для медико-социальной реабилитации.
Диагностический алгоритм: (схема) 
Дифференциальный диагноз
| Диагноз | Обоснование для | Обследования | Критерии |
| дифференциальной | исключения диагноза | ||
| диагностики | |||
| Трихотилломания |
2. Заметна потеря волос после повторных безуспешных попыток подавить желание их выдергивать;
2.Среди пациентов преобладают лица женского пола в возрасте 11-16 лет;
3.Участки облысения, как правило, располагаются симметрично
2.На волосистой части головы обнаруживаются очаги округлой формы с умеренной гиперемией, шелушения кожи и обламывания волос на уровне 1-2 или 5-6 мм от уровня кожи.
3. Свечение под люминисцентной лампой Вуда
2.Одновременно может отмечаться вовлечение в процесс внутренних органов
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Бетаметазон (Betamethasone) |
| Гидрокортизон (Hydrocortisone) |
| Депротеинизированный гемодериват из крови молочных телят (Bos taurus), стандартизованный химически и биологически |
| Дитранол (Dithranol) |
| Клобетазол (Clobetasol) |
| Метилпреднизолона ацепонат (Methylprednisolone aceponate) |
| Метотрексат (Methotrexate) |
| Миноксидил (Minoxidil) |
| Мометазон (Mometasone) |
| Оротовая кислота (Orotic acid) |
| Преднизолон (Prednisolone) |
| Триамцинолон (Triamcinolone) |
| Циклоспорин (Cyclosporine) |
| Цинка оксид (Zinc oxide) |
| Цинка сульфат (Zinc sulfate) |
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [18-21, 38-41]: все пациенты с данным диагнозом лечатся на амбулаторном уровне.
Немедикаментозное лечение:
Диета: стол №15, в питании необходимо увеличить количество употребляемой воды из расчета на увеличение вязкости крови, признаков сгущения периферической крови).
Физиолечение:
— узкополосная фототерапия с использованием эксимерного лазера c длинной волны 308-нм (С). Начальная доза лазерного излучения – на 50 мДж/см 2 меньше минимальной эритемной дозы; в последующем доза излучения увеличивается на 50 мДж/см 2 каждые два сеанса. Пораженный участок обрабатывается 2 раза в неделю, не более 24 сеансов 20.
При тяжелых формах ГА– ПУВА-терапия (С). Используется псорален и его производные в дозе 0,5 мг на кг массы тела за 2 часа до процедуры. Доза облучения – с постепенным увеличением от 1 Дж на 1см 2 до 15 Дж на 1см 2 28.
Медикаментозное лечение: использование данных препаратов можно представить в виде различных вариантов лечения, в зависимости от формы (в примечании указаны показания для выбора данного метода лечения).Например, выбор системных ГКСнеобходим при тяжелых формах алопеции – тотальной или быстропрогрессирующей субтотальной у взрослых и детей. Топические ГКС (кремы, мази, лосьоны) применяются начиная с очаговой формы алопеции в комбинации с витаминами, микроэлементами и иммуномодуляторами, продолжительность терапии от 4 до 8 недель. При отсутствии эффективности топических ГКС подключаются периферические вазодилататоры, дитранол, физиотерапия (ПУВА) и системные ГКС (стандартная терапия или пульс-терапия).
При выявлении роли иммунной системы в развитии гнездной алопеции применяются иммуносупрессивные препараты – циклоспорин, метотрексат. Назначение препаратов преимущественно у лиц с длительно существующей тотальной алопецией, со склонностью к рецидивирующему течению и неподдающейся традиционной терапии 37.
При склонности пациента к депрессии и эмоциональной лабильности, рекомендована консультация психолога или психиатра.
Следует отметить, что самым лучшим вариантом для пациентов с одиночным очагом облысения является тактика наблюдения, т.к. 80% пациентов с одиночными пятнами, присутствующими менее года, алопеция спонтанно регрессирует.
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):
Перечень дополнительных лекарственных средств:
| Лекарственная группа | Лекарственные средства | Показания | Доза и способ применения | Уровень доказательности | Примечание | |
| Препараты, улучшающие периферическое кровообращение* | Депротеинизированныйгемодериват из крови телят | Распространенные формы и рецедивирующее течение | ампулы 5,0 мл, 1 месяц | Для стимуляции роста волос, посредством активизации микроциркуляции крови под кожей | ||
| Препараты восполняющие дефицит калия и магния* | Оротовая кислота | Формы алопеции на фоне дефицита калия и магния, при терапии системными ГКС | таблетки 0,5 3 раза в сутки | на весь курс гормонотерапии, для снижения побочных эффектов | ||
Хирургическое лечение: нет.
Дальнейшее ведение:
· рациональное питание с большим содержанием витаминов и микроэлементов;
· устранение факторов риска;
· лечение сопутствующей патологии;
· курсы витаминотерапии, фитотерапии, адаптогенов, липотропные средства;
· санаторно-курортное лечение.
Индикаторы эффективности лечения:
· Критерии оценки эффективности лечения:
0 баллов – отсутствие эффекта;
1 балл – редкий рост веллюса;
2 – рост веллюса и терминальных волос;
3 – рост терминальных волос.
· восстановление структуры волос и зарастание всех очагов на всех участках (волосистая часть головы, зоны усов и бороды у мужчин и пушковых волос на туловище).
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Показания для плановой госпитализации: нет.
Показания для экстренной госпитализации: нет.
Информация
Источники и литература
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков:
1) Батпенова Гульнар Рыскельдыевна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой дерматовенерологии АО «Медицинский университет Астана».
2) Джетписбаева Зульфия Сейтмагамбетовна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры дерматовенерологии АО «Медицинский университет Астана».
3) Таркина Татьяна Викторовна – доктор медицинских наук, доцент кафедры дерматовенерологии АО «Медицинский университет Астана».
4) Цой Наталья Олеговна – PhD, ассистент кафедры дерматовенерологии АО «Медицинский университет Астана».
5) Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, профессор кафедры клинической фармакологии и интернатуры АО «Медицинский университет Астана», клинический фармаколог.
Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует
Рецензенты:
1) Нурмухамбетов Жумаш Наскенович – доктор медицинских наук, профессор кафедры иммунологии и дерматовенерологии Государственного Медицинского университета г. Семей.
Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Вросший волос код мкб
Распространенное заболевание среди подростков и молодых людей.По данным нескольких источников волосяной лишай встречается среди 50-80% детей и подростков и почти у 40% взрослых.Появляется в раннем детском возрасте, пик клинических проявлений отмечается в период полового созревания. Женщины страдают несколько чаще, чем мужчины.Отмечается ухудшение состяния в сухую погоду и в зимнии месяцы.Различают:
Этиология и патогенез до сих пор полностью не ясны.В результате каких-либо причин образуются пробки из-за избытка кератина, возможно, из-за дефекта адгезии корнеоцитов, в фолликулярном отверстии, что препятствует появлению новых волос. Волосы могут врастать и приводить к перифолликуллярному воспалительному ответу.
Клинически волосяной лишай характеризуется появлением многочисленных мелких папул (1-2 мм в диаметре) цвета кожи, покрытых роговыми чешуйками, локализующихся на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах. Каждая из таких папул формируется из кератинового «тромба», перекрывающего вершину волосяного фолликула, часто по ее периферии наблюдается красный или темно-красный ореол (перифолликулярная эритема).
В результате кожа в очагах поражения часто приобретает вид гусиной (цыплячьей), на ощупь она шероховата, грубая, как наждачная бумага.Иногда заболевание бывает генерализованным и поражение охватывает туловище, разгибательные поверхности рук и ног.
Многие авторы выделяют клинические варианты волосяного лишая в отдельные нозологические формы.
Кератоз фолликулярный шиповидный декальвирующий Сименса
| Включает патологию глаз, атрофический фолликулярный кератоз, кератодермию и ониходистрофию. |
Надбровная ульэритема
 Характеризующееся наличием эритемы и фолликулярного гиперкератоза с преимущественной локализацией в области бровей с дальнейшим развитием поверхностных рубчиков и выпадением волос. |
Червеобразная атрофодермия
| Отличается поражением преимущественно кожи щек. На щеках на фоне легкой эритемы формируются фолликулярные роговые узелки, оставляющие после себя сетевидную атрофию кожи. |
У многих пациентов состояние улучшается с возрастом, но любая возрастная группа может страдать с детства до старости.Многие пациенты обращаются за лечением, как правило, по косметическим причинам, поскольку очаги пилярного кератоза чаще всего бессимптомные.Расчесы, ношение тесной одежды и применение для самолечения абразивных средств для мытья и скрабов может ухудшить состояние.Эффективного лечения в настоящее время нет.
Абсцедирующий подрывающий фолликулит и перифолликулит Гоффмана и синдром фолликулярной окклюзии
В статье на основании обзора литературы описаны редкие дерматозы — абсцедирующий подрывающий фолликулит, перифолликулит Гоффмана и синдром фолликулярной окклюзии. На основании современной литературы и собственных наблюдений представлена клиническая и гист
On the basis of literature review, the article describes rare dermotosis — abscessed disruptive folliculitis, Hoffman’s perifolliculitis and follicular occlusion syndrome. On the basis of modern literature and personal observations, clinical and histological picture was presented, as well as modern ideas of etiology and pathogenesis of these diseases, and treatment methods.
Абсцедирующий подрывающий фолликулит и перифолликулит Гоффмана — воспалительное рецидивирующее заболевание кожи волосистой части головы, характеризующееся образованием абсцессов, с последующей рубцовой атрофией. Заболевание возникает преимущественно у мужчин, характеризуется длительным течением [1].
Причина абсцедирующего подрывающего фолликулита и перифолликулита Гофманна до конца не известна. Патофизиологические изменения в коже при этом заболевании связывают с фолликулярной окклюзией, расширением и разрывом фолликулярного канала, что приводит к воспалительной реакции. Бактериальная инфекция на высыпаниях развивается вторично и не является причиной этого заболевания [2, 3].
Клиническая картина заболевания представлена множественными болезненными узлами с гнойным отделяемым, которые, сливаясь, образуют взаимосвязанные абсцессы и пазухи (синусы) [1]. Процесс имеет типичные места локализации с поражением волосистой части головы (чаще теменной и затылочной областей), задней поверхности шеи. Пусковой механизм в формировании воспалительных элементов связывают с окклюзией сальных желез, что и объясняет характерное место локализации [4–7]. Согласно топографической анатомии на коже волосистой части головы расположены самые крупные сальные железы, с количеством до 5 долек, глубоко залегающие, с длинными извитыми протоками [8].
После разрешения воспалительного процесса остаются гипертрофические или атрофические рубцы кожи волосистой части головы, что приводит к ограниченным очагам рубцовой алопеции, локализующейся на местах воспаления [7].
Некоторые авторы указывают на возможность развития осложнений, таких как плоскоклеточный рак и краевой кератит [2, 3, 7, 9].
Диагностика абсцедирующего подрывающего фолликулита и перифолликулита Гоффмана основана на клинической картине, трихологическом исследовании, при необходимости гистологии.
Гистологическая картина заболевания зависит от степени воспаления. На ранней стадии наблюдается фолликулярный гиперкератоз с закупоркой и дилатацией фолликула. Вследствие этого возникает апоптоз и фолликулярный эпителий разрушается. В дальнейшем образуются инфильтраты из нейтрофилов, лимфоцитов и гистиоцитов. Позднее наблюдается образование абсцесса, приводящее к разрушению волосяного фолликула. Абсцессы могут проникать в дерму и подкожно-жировую клетчатку. При развитии процесса в дерме и подкожно-жировой клетчатке формируется грануляционная ткань, содержащая лимфоплазматический инфильтрат и гистиоциты, а также многоядерные гигантские клетки вокруг кератина и волосяных стержней. Процесс заживления завершается обширным фиброзом. На поздних стадиях отмечается рубцевание, фиброз, подкожные синусы, хронические гранулемы, которые представлены лимфоцитами, макрофагами, гигантскими клетками инородных тел, клетками плазмы крови [2, 4, 9, 10].
Методом трихоскопии можно обнаружить характерные признаки: «3D» («трехмерные») желтые точки в области дистрофичных волос, желтые аморфные области, белые точки с ореолами, молочно-красные области, не имеющие фолликулярных отверстий [4, 11].
Наблюдаемые нами пациенты с диагнозом «абсцедирующий подрывающий фолликулит» и «перифолликулит Гоффмана» представлены на фотографиях (рис. 1, 2). Клинические примеры демонстрируют абсцессы и гипертрофические рубцы на месте бывших высыпаний в области волосистой части головы у мужчин 23 и 28 лет. У представленных больных процесс локализовался только на волосистой части головы, кожа в других областях была не затронута, акне отсутствовали.
.jpg)
Абсцедирующий подрывающий перифолликулит может быть одним из симптомов, входящих в синдром фолликулярной окклюзии, который включает сочетание заболеваний кожи, сходных по патофизиологическим проявлениям: конглобатные акне, инверсные акне, абсцедирующий подрывающий перифолликулит, пилонидальная киста. В настоящее время в литературе описаны двойной синдром фолликулярной окклюзии, триада фолликулярной окклюзии и тетрада фолликулярной окклюзии.
Двойной синдром фолликулярной окклюзии сочетает абсцедирующий подрывающий перифолликулит и конглобатные акне. Клинический пример представлен на рис. 3. У мужчины 25 лет на коже волосистой части головы имеются гипертрофические рубцы на месте бывших высыпаний в области волосистой части головы, рубцы постакне на коже в области лица, акне 2–3 степени (рис. 3).
.jpg)
Триада фолликулярной окклюзии встречается у больных, имеющих конглобатные акне, абсцедирующий подрывающий перифолликулит и инверсные акне (или гидраденит), а при наличии пилонидальной кисты диагностируется как тетрада фолликулярной окклюзии [2, 9]. Точный патогенез этой группы заболеваний неизвестен, но данные свидетельствуют о том, что они имеют одинаковый патологический процесс, инициируемый фолликулярной окклюзией. В недавних исследованиях было показано, что цитокератин 17 (обнаруживаемый в норме в протоке сальной железы) отсутствует в эпителии протока сальной железы пациентов с инверсными акне, что способствует хрупкости эпителия и приводит к разрыву стенки фолликулярного протока [12].
Синдром фолликулярной окклюзии возникает чаще на третьем-четвертом десятке жизни у лиц мужского пола. Однако этот синдром описан в подростковом возрасте, а также у женщин [2, 9, 13]. По данным литературы, в редких случаях синдром фолликулярной окклюзии может сочетаться со спондилоартритом, остеомиелитом, болезнью Крона, грудинно-ключичным гиперостозом, синдромом Рейда (редкое сочетание кератита, ихтиоза и глухоты) [2, 9, 14].
Инверсные акне могут быть как самостоятельным заболеванием, а могут являться симптомом синдрома фолликулярной окклюзии. Согласно определению европейских клинических рекомендаций, инверсные акне — хронический, воспалительный, рецидивирующий дерматоз, с первичным поражением волосяного фолликула, возникающий после полового созревания и характеризующийся болезненными, глубокими высыпаниями, локализующимися в частях тела, где находятся апокриновые железы (подмышечные, паховые, аногенитальные области).
Инверсные акне впервые описаны в 1839 г. Velpeau, который первоначально назвал заболевание «гидраденит супуратива» (hidradenitis suppurativa), считая, что воспалительные изменения при этом заболевании происходят в потовых железах [2, 9]. В 1939 г. Brunsting на основании гистологического исследования доказал, что центральным звеном патогенеза гидраденита, подрывающего фолликулита головы и конглобатных акне является гиперкератоз фолликулярных протоков сально-волосяного фолликула [15]. В 1989 г. Plewigand и Steger ввели термин «инверсные акне», указывая на неверный термин «гидраденит», так как патогенетически имеет значение гиперкератоз фолликулярного протока, а не воспаление потовых желез. Отличием инверсных акне от вульгарных акне, помимо локализации, является отсутствие увеличения секреции сальных желез [13, 16].
В настоящее время определены диагностические критерии инверсных акне, в которых выделены основные и дополнительные.
2. Отсутствие патогенной флоры в мазке из отделяемого (только присутствие нормальной микробиоты) [7].
Выделяют несколько стадий инверсных акне:
Тяжелые варианты течения синдрома фолликулярной окклюзии ассоциированы с метаболическим синдромом, ожирением, употреблением в пищу большого количества простых углеводов, курением, мужским полом [7].
Нами представлены клинические случаи триады фолликулярной окклюзии на рис. 4, 5. Пациенты 43 и 52 лет обратились с жалобами на высыпания на коже волосистой части головы, лица, спины, груди, подмышечной области, в паху (рис. 4, 5). Пациенты имели схожие истории заболевания и клиническую картину. Считают себя больными с подросткового возраста, когда впервые появились высыпания на коже лица, груди и спины. Лечились амбулаторно с диагнозом «конглобатные акне». В возрасте около 30 лет стали появляться болезненные высыпания на коже в области волосистой части головы и подмышек. Пациенты лечились амбулаторно, доксициклин в течение 2–3 недель, эксцизия крупных узлов. Лечение приносило временное улучшение, ремиссия длилась менее полугода.
.jpg)
_575.jpg)
Дифференциальная диагностика абсцедирующего подрывающего фолликулита и перифолликулита Гоффмана
Дифференциальную диагностику необходимо проводить, в первую очередь, с заболеваниями, локализующимися на волосистой части головы. Акне-келоид (син.: сосочковый дерматит головы, склерозирующий фолликулит затылка) также наблюдается у мужчин в области затылка и на задней поверхности шеи. Первоначально появляются группы мелких фолликулярных пустул, которые располагаются в виде тяжа. Кожа вокруг них значительно уплотнена, кожные борозды резко выражены, в связи с чем создается впечатление существования сосочковых опухолей, волосы растут пучками. При разрешении фолликулов остаются келоидные рубцы. Процесс протекает медленно, без образования абсцессов [1]. Отсутствие флуктуирующих узелков, крупных абсцедирующих образований, фистульных ходов является основным отличием акне-келоид от абсцедирующего подрывающего фолликулита и перифолликулита Гоффмана.
Часто случаи рубцовых алопеций, обусловленные предшествующими фолликулитами, обычно диагностируют как абсцедирующий и подрывающий перифолликулит Гоффмана. Декальвирующий (эпилирующий) фолликулит впервые был описан в 1888 г. Quinqaud. Декальвирующий фолликулит также встречается у взрослых и чаще у мужчин. Поражения при декальвирующем фолликулите обычно располагаются на волосистой части головы, однако иногда могут локализоваться на других частях тела, покрытых волосами: борода, подмышечная область, лобок. Процесс начинается с фолликулита, окруженного зоной эритемы. После разрешения воспаления образуются небольшие округлые или овальные очаги рубцовой атрофии. Сливаясь между собой, мелкие очаги становятся крупнее, обычно сохраняя округлые очертания. Старые участки, на которых воспалительный процесс завершился, представлены зонами рубцовой атрофии. Таким образом, клиническая картина представлена небольшими очагами рубцовой алопеции с пучками, состоящими из 5–10 волос, выходящих из расширенных фолликулярных отверстий.
Микотическое поражение волосистой части головы характеризуется отсутствием островоспалительных явлений и положительной грибковой культурой.
Другие состояния, которые могут имитировать абсцедирующий подрывающий фолликулит и перифолликулит Гоффмана, включают злокачественные пролиферирующие пилярные кисты, фолликулотропные грибовидные микозы с крупными клеточными трансформациями, эрозивно-пустулезный дерматоз кожи головы [4, 18, 19].
Лечение абсцедирующего подрывающего фолликулита и перифолликулита Гоффмана и синдрома фолликулярной окклюзии
Терапия синдрома фолликулярной окклюзии, как правило, начинается с лечения антибактериальными препаратами, назначаемыми внутрь (тетрациклин, клиндамицин, рифампицин) и наружно (клиндамицин). Некоторые авторы рекомендуют ципрофлоксацин 250–500 мг или клиндамицин и рифампицин по 300 мг [20].
Тем не менее антибактериальная терапия имеет кратковременный эффект. По мнению некоторых авторов более эффективно сочетать антибиотикотерапию с инъекциями кортикостероидов в очаги поражения [21]. Для лечения устойчивых к терапии случаев рекомендуется применять дапсон 50–150 мг в сутки [13].
Однако, по данным литературы, часто приходится прибегать к хирургическому вмешательству. Хирургическое лечение проводится на фоне антибактериальной терапии с полной резекцией пораженной кожи волосистой части головы в поэтапных процедурах с последующей реконструкцией кожи [22].
В настоящее время большинство публикаций, посвященных лечению фолликулярной окклюзии, утверждают о высокой эффективности изотретиноина в терапии данного дерматоза. Изотретиноин рекомендуется назначать в тех же дозировках, как и при вульгарных акне, — 0,5–1 мг/кг в течение 3–12 месяцев [20, 21].
Некоторые авторы рекомендуют сочетание антибиотиков внутрь и местное применение изотретиноина [20, 21].
В современной литературе имеются единичные публикации, демонстрирующие высокую эффективность генно-инженерных биологических препаратов, таких как адалимумаб, инфлексимаб, которые предлагаются в качестве третьей линии терапии [23, 24].
Под нашим наблюдением находился пациент 52 лет с триадой фолликулярной окклюзии (конглобатные акне, абсцедирующий подрывающий перифолликулит и инверсные акне), получавший лечение изотретиноином в дозе 30 мг в сутки в течение 6 месяцев. В результате терапии отмечалась длительная ремиссия в течение года. На фотографиях представлены результаты терапии через 2 месяца приема препарата (рис. 6). Процесс полностью разрешился, представлен поствоспалительными пятнами и гипертрофическими рубцами.
Таким образом, представленные клинические случаи демонстрируют различные варианты синдрома фолликулярной окклюзии, в результате которого на коже образуются узлы различного характера (воспалительные или невоспалительные), абсцессы и, как следствие воспалительного процесса, формирование различных рубцов. В настоящее время наиболее эффективным препаратом для лечения абсцедирующего подрывающего фолликулита и перифолликулита Гоффмана и синдрома фолликулярной окклюзии является изотретиноин в дозировках, рекомендуемых инструкцией.
Литература
ФГОУ ДПО РМАПО, Москва